SRMI和(或)SRCD的临床治疗

由于SRMI和(或)SRCD 的临床表现差异较大，病情严重程度不一，临床治疗应强调个体化，其中对于单独存在的SRMI，宜注重原发疾病的处理，控制心肌损伤的风险因素；而合并 SRCD尤其是脓毒症休克合并心源性休克的危重患者，则是在此基础上加强血流动力学管理。

1.血流动力学管理

SRCD的血流动力学管理面临诸多挑战，其核心在于如何平衡脓毒症（休克）的组织低灌注与心功能障碍的肺和(或)体循环淤血。

目标导向的血流动力学原则一般包括：

①前负荷管理：参考中心静脉压（CVP）动态变化，（有条件者）维持全心舒张末期容积（GEDV）处于正常范围，并借助下腔静脉超声等动态调整补液速度，以避免出现液体过负荷；

②后负荷管理：使用正性肌力药物如多巴酚丁胺和(或)血管活性药物如去甲肾上腺素维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），若既往高血压患者，则MAP≥80 mmHg；

③组织灌注管理：动态监测血乳酸（目标＜2 mmol/L）、毛细血管再充盈时间（目标＜3s）及中心静脉血氧饱和度（ScvO₂≥70%）等，联合监测可提高识别组织低灌注与缺氧的准确性。

1.1 液体复苏

脓毒症休克合并SRCD时，心脏泵功能及外周循环功能障碍并存，此时的液体复苏治疗最好是在血流动力学的监测指导下进行。若无容量负荷增多的临床征象，可先在10 min内给予生理盐水或平衡盐溶液 200~250 mL（即4 mL/kg），并观察病情变化；若临床考虑患者有低循环容量状态，亦可谨慎地进行容量负荷试验或下肢被动抬高试验，仔细评估患者的液体反应。床旁超声检查对评价心脏功能和容量状态有较好价值。

液体种类选择需兼顾扩容与减轻水肿风险，晶体液是脓毒症休克合并SRCD液体复苏的基石，生理盐水与平衡盐溶液（如醋酸林格液）可快速扩充血管内容量，改善心脏前负荷及微循环灌注。白蛋白（20%~25%浓度）适用于严重低蛋白血症（血清白蛋白<25g/L）或晶体液复苏后仍存在持续性低灌注者，其通过提高胶体渗透压（每1g白蛋白可扩容18m）减少组织水肿。人工胶体（羟乙基淀粉、明胶）明确不推荐使用，羟乙基淀粉增加35% SRCD患者发生急性肾损伤风险，且可能加重内皮糖萼损伤；与使用晶体液相比，使用明胶会增加全身性过敏反应的风险。

1.2 血管活性药物

去甲肾上腺素是SRCD相关低血压的首选药物，其通过激动α1受体收缩血管以提升MAP，同时适度激活β1受体增强心肌收缩力。推荐的起始剂量是0.05~0.1μg/kg/min，并且依据 MAP（目标值通常>65 mmHg，特定患者可能需要更高）逐步进行滴定调整。在使用之前，需要明确排除禁忌证，如严重外周缺血或者心律失常等情况，并且要保证容量状态得到了初步优化。

血管加压素作为补充或替代方案，适用于去甲肾上腺素抵抗性低血压或需减少儿茶酚胺用量的患者，推荐剂量 0.01~0.04 U/min。研究显示，血管加压素联合去甲肾上腺素降低了去甲肾上腺素需求量，也可能降低死亡率。然而，血管加压素可能增加心脏后负荷，对严重心功能不全（LVEF<35%）的患者需谨慎使用，并严密监测CO且动态评估组织灌注与氧合情况。

对于顽固性低血压或合并严重心功能不全（CI<2.0 L/min/m²）患者，肾上腺素可作为二线药物，但其可能增加心肌氧耗及乳酸生成风险，使用时需高度警惕并密切监测心律失常的发生。

1.3 正性肌力药物

正性肌力药物的使用是以心肌收缩力降低为前提条件（如LVEF<45%）。

多巴酚丁胺（2~20 μg/kg/min）作为β1受体激动剂，可有效提升CO，适用于低CO且MAP≥65 mmHg的患者，然而，其可能加重心动过速与心肌缺血。近年有研究着重指出，多巴酚丁胺对微循环的影响存在异质性，有一部分患者可能会出现“窃血现象”，需要结合外周灌注参数如毛细血管再充盈时间进行动态调整。

左西孟旦通过钙增敏机制在不增加细胞内钙浓度和心肌耗氧量的前提下增强心肌收缩力，同时扩张外周血管降低后负荷，可用于CO减低的SRCD，尤其适用于使用β-受体阻滞剂或合并右心衰竭者。左西孟旦的扩血管特性可能改善微循环血流分布，但需注意其代谢物半衰期长（约80 h），低血压风险较高，此外还应注意使用禁忌证。

1.4 心率控制与微循环调节

SRMI和(或)SRCD 常伴代偿性心动过速，长期心率增快可加重心肌能量耗竭。β1-受体阻滞剂（如艾司洛尔）适用于血流动力学稳定（MAP≥65 mmHg）且无低CO的患者，通过降低心率减少心肌氧耗并改善心室重塑。应当注意，脓毒症患者常存在血管麻痹或低血压，β-受体阻滞剂可能进一步抑制心肌收缩力或降低CO，宜初始低剂量（如艾司洛尔 0.05 mg/kg/min）静脉滴定，联合血流动力学监测（如超声心动图、乳酸水平）。伊伐布雷定是一种选择性抑制窦房结起搏电流（If电流）的药物，不影响心肌收缩力及血压，可作为β1-受体阻滞剂的替代选择。在SRMI和（或）SRCD中，伊伐布雷定通过降低心率减少心肌氧耗，改善CO，同时降低炎症细胞因子和氧化应激水平。

微循环障碍是 SRCD的重要病理特征之一，亚甲蓝（1~2 mg/kg）通过抑制一氧化氮（NO）过度生成可逆转血管麻痹状态，适用于经充分液体复苏、去甲肾上腺素等常规治疗无效、外周血管阻力指数（SVRI）＜800 dyn·s/cm⁵·m²的难治性休克。亚甲蓝可能诱发高铁血红蛋自血症、冠状动脉痉挛或加重组织缺氧，需监测血氧饱和度与心电图以及不良反应；疗效持续时间短（约1h），需重复给药或联合其他血管活性药物。

右美托咪定（Dex）作为高选择性α2-肾上腺素能受体激动剂，通过抑制中枢交感风暴（降低儿茶酚胺毒性）调节外周血管张力（剂量依赖性降低心率/血压）以及直接的心肌抗炎作用，发挥心脏保护效应。在需要轻-中度镇静的SRMI和(或)SRCD 患者中，优先考虑使用 Dex或以 Dex为基础的联合方案，低剂量起始，谨慎静脉滴注，并持续严密监测心率、血压及CO。合并严重肝功能障碍患者，Dex剂量应下调至常规用量的50%（0.1~0.3 μg/kg/h），禁用于严重心动过缓（如心率<50 次/min 未处理）、Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞、严重心功能不全（LVEF<30%）或依赖高交感张力维持循环的低CO患者。

1.5 心脏机械支持技术

静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）：VA-ECMO通过快速改善器官灌注以及减轻心脏负荷，为心肌功能的恢复争取到一定的时间，适用于经优化液体复苏及大剂量血管活性药物治疗后仍存在严重血流动力学障碍的患者。需要注意的是VA-ECMO支持可能伴随较高并发症风险：出血肢体缺血、感染、多器官衰竭等，因此需严格筛选适应证（年龄＜70 岁、SOFA 评分＜10 分、无不可逆性脑损伤）。在操作方面，VA-ECMO 大多采用股动静脉置管的方式，需要关注抗凝管理，维持活化凝血时间在180~220s。此外，在 VA-ECMO期间应当重视神经系统监测，如采用脑氧饱和度监测、脑电图、头颅CT等，以利于早期发现脑损伤。

1.6呼吸支持与机械通气

SRMI 和(或)SRCD患者常因肺部感染、肺水肿或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等出现严重的低氧血症，辅助（支持）通气具有改善气体交换、减轻心脏负担、调节呼吸力学和保护器官功能等多方面作用。

一般情况下，氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧血症（SaO₂＜90%或 PaO₂＜60 mmHg）的患者，当常规氧疗（鼻导管和面罩）效果不满意时，除外禁忌证应尽早使用无创正压通气（NIPPV）或经鼻高流量湿化氧疗（HFNC），经积极治疗后病情仍持续恶化、或者不能耐受 NIPPV 或是存在 NIPPV治疗禁忌证者，应及时气管插管，行有创机械通气。

2.原发病治疗

综合治疗原发病是缓解SRMI和(或)SRCD的重要基础。

2.1 抗感染治疗

一旦临床上诊断严重脓毒症或脓毒症休克，不论SRMI和(或)SRCD 如何，都应在1h内尽快启动经验性广谱抗微生物治疗，以此覆盖可能存在的病原体。初始的经验性抗感染方案需要覆盖革兰阴性菌和革兰阳性菌，若是出现耐药菌株也要尽快将其覆盖。少数患者可能合并真菌感染，针对侵袭性念珠菌病首选棘白菌素类，对唑类耐药菌仍有效；曲霉感染优先选择伏立康唑，需监测药物相互作用。

彻底清除感染灶是阻断全身炎症反应的关键。腹腔脓肿引流坏死性胰腺炎清创及感染性心内膜炎瓣膜置换需在确诊后尽早多学科个性化评估和实施完成。实施降阶梯策略可缩短广谱抗生素使用时间，并降低继发艰难梭菌感染风险。根据微生物培养结果、分子诊断（如PCR检测blaKPC、mecA 基因）及生物标志物动态变化（如PCT＜0.5 ng/mL）及时调整抗生素方案。

2.2 免疫清除

SRMI和(或)SRCD的免疫清除治疗目前缺乏大规模 RCT 证实其明确获益，可能仅适用于特定亚组患者，如存在高炎症状态、自身抗体阳性者。还需注意，免疫清除治疗可能加重患者的免疫抑制或导致凝血功能障碍，应在严密监测下开展，并基于生物标志物（如细胞因子谱、自身抗体）选择患者。

乌司他丁是一种广谱抗炎药物，具有减轻心肌炎症和微血管内皮损伤的作用。推荐剂量为10万 U/次，1~3次/d，静脉注射或滴注，可根据年龄、症状适当增减。

血液净化技术可通过清除SRMI和(或)SRCD患者血液中的炎症介质、内毒素等有害物质，减轻炎症反应，改善心肌细胞的生存环境；还能调节水，电解质及酸碱平衡，纠正内环境紊乱，减轻心肌损伤，对改善心功能、提高患者生存率有重要作用。

糖皮质激素通过抑制促炎因子（如TNF-α、IL-6）释放，同时上调抗炎因子IL-10 的表达，平衡SRMI早期过度的免疫激活状态，还可调控心肌细胞线粒体功能!，减少氧化应激损伤，改善心肌收缩力。低剂量氢化可的松（200~300 mg/d，分3~4次静脉输注）或甲泼尼龙（1~2mg/kg/d）疗程5~7d，根据血流动力学反应逐步减量。对于合并难治性休克或高炎症状态（如IL-6＞1 000 pg/mL）的患者，建议确诊后 12h内启动治疗，早期应用可缩短休克持续时间并减少血管活性药物需求。

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