肾脏纤维化是慢性肾脏病（CKD）的主要病理基础，近年来随着研究不断深入，国内外学者对肾脏纤维化的发病机制认识已取得重要进展，然而目前尚缺乏直接针对肾脏纤维化治疗的特异性药物。

2025年8月7-10日，中国医师协会肾脏内科医师分会（CNA）2025年学术年会在武汉隆重召开，全国各地的肾脏病学专家、临床医师和科研工作者齐聚一堂，共襄学术盛宴。会议期间，医脉通特邀南方医科大学南方医院刘友华教授，就肾脏纤维化的细胞通讯机制、现有治疗策略及未来突破方向进行了深入探讨。

肾脏纤维化是慢性肾脏病的主要病理基础，请您简要介绍一下肾脏纤维化的细胞通讯模式。

现有临床治疗方案主要采用三联或四联用药策略，包括：传统血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂（ACEI/ARB）、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）、非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（nsMRA）。这些药物虽非直接靶向纤维化进程，但通过其肾脏保护作用可间接抑制纤维化进展。目前针对肾脏纤维化的特异性治疗研究主要集中在以下五个方向：

第一，抑制引起肾脏纤维化的关键信号通路、调节因子，包括转化生长因子-β（TGF-β）、Wnt/β-catenin等促纤维化信号通路。目前部分靶向药物已进入临床试验阶段，其中一些研究未能达到预期终点，另一些研究仍在进行中。第二，抑制纤维化生态位形成。我们近期发现肾脏纤维化的起始是首先形成纤维化生态位，通过多肽、抗体或小分子抑制剂阻断纤维化生态位的建立，可从源头上预防纤维化发生。第三，调控成纤维细胞活性。针对已活化的成纤维细胞，研究通过诱导其凋亡或清除，从而延缓纤维化进展。第四，通过肾脏纤维化降解酶，调节肾脏组织硬度，阻断肾脏纤维化进展。第五，利用干细胞及其分泌的外泌体或可溶性因子改善组织再生微环境，从而减轻纤维化程度。