近年来，外周神经阻滞( peripheral nerve block，PNB) 逐渐成为老年患者麻醉和围术期疼痛管理的重要手段，但神经阻滞药相关并发症值得关注。老年患者生理状态的变化及合并症的存在，不仅导致其接受外周神经阻滞后药物相关并发症发生率升高，并且相关并发症的发生也会对其临床预后及生活质量造成不良影响。
现就老年患者重要脏器功能特点、外周神经阻滞药相关局部以及全身并发症的发生机制及管理防治进展进行综述，为老年患者外周神经阻滞临床实践提供新的思路与参考。
1.老年患者重要脏器功能特点
衰老作为一个复杂的生理过程，往往伴随重要脏器功能减退。与衰老伴行的病理生理变化以及合并症的存在，增加了老年患者外周神经阻滞麻醉药物相关并发症的发生风险。
心脏：由于心脏衰老往往伴随心脏收缩功能下降，老年患者心脏储备能力减退。心输出量的降低导致全身循环时间的延长，往往意味着神经阻滞部位局部麻醉药“堆积”，理论上可以导致阻滞部位局部麻醉药浓度的升高，延长神经阻滞时间。同时，随着心肌组织重构及心脏电传导系统的变化，老年患者严重心动过缓及严重传导阻滞发生率明显升高，进而增加局部麻醉药全身毒性( local anesthetic systemic toxicity，LAST) 的发生风险。
肝肾：老年患者往往伴随肝脏重量下降、肝细胞数量减少、肝脏血流下降，进而导致肝脏功能的下降。随着年龄的增加，肾脏功能同样呈现下降趋势。肝肾功能下降导致局部麻醉药代谢及消除过程的延缓，增加LAST 的发生风险。
外周神经系统：老年患者神经组织黏多糖结构和髓鞘形成功能下降，局部麻醉药会更快地穿透神经纤维，可能使得局部麻醉药更容易阻断神经元组织中的细胞内钠离子通道，抑制去极化并阻止神经元传递，因而老年患者对局部麻醉药的敏感性增强。老年患者中获得性周围神经病变发生率高，亦增加局部麻醉药相关局部毒性的发生风险。
2.局部并发症的发生机制
外周神经阻滞后局部并发症总体发生率较低，约为0. 03%，其发生机制常被分为三大类；机械和注射损伤( 创伤性) 、血管性损伤( 缺血性) 和化学性损伤( 神经毒性) 。其中，化学性损伤与血管性损伤所导致的病理改变可以被视作神经阻滞药相关局部并发症的主要发生机制。
化学性损伤：局部麻醉药注射到神经周围时，可能诱导局部细胞凋亡、坏死或神经相关的急性炎症反应及慢性纤维化，进而导致神经毒性。根据体外模型相关的研究报道，局部麻醉药周围神经毒性大小依次为
长期
目前，
血管性损伤：在外周神经阻药物佐剂方面，肾上腺素会导致周围神经附近血流减少，进而增加神经毒性的易感性，对于获得性周围神经病变患者( 包括长期糖尿病患者或者术前化疗患者) ，在进行神经阻滞时应避免使用肾上腺素或者降低肾上腺素浓度。尤其在使用罗哌卡因作为神经阻滞药物时，其会导致血管收缩，添加肾上腺素不但不会延长作用持续时间或最大安全剂量，反而会增加局部麻醉药神经毒性的易感性，因此，在使用罗哌卡因时建议不添加肾上腺素作为佐剂。老年患者中获得性周围神经病变发生率高，麻醉科医师在进行神经阻滞操作时更应谨慎使用肾上腺素作为神经阻滞佐剂。
3.全身并发症的发生机制
LAST 是指患者在使用局部麻醉药后出现的以神经系统和心血管系统的药物不良反应为特征的严重不良事件。据报道，神经阻滞后LAST 的发生率约为0. 004% ～ 0. 18%，尽管发生率低，但老年患者约占1 /5 至1 /3。
药代动力学：老年患者接受神经阻滞后局部麻醉药的全身吸收取决于多种因素，包括阻滞部位、局部麻醉药的浓度和容量、组织血管、患者的生理状态及佐剂的使用。对于老年患者，部分神经阻滞部位周围组织血管不如中青年患者丰富，进而在接受神经阻滞后往往伴随着血浆局部麻醉药峰值浓度的上升及达峰时间的延迟。董娇娇等观察到≥60 岁的患者接受腰丛神经联合坐骨神经阻滞后，相较于18～59 岁的患者存在较低的血浆局部麻醉药峰值浓度。
Odor 等研究表明，在髋部
吸收入血的酰胺类局部麻醉药( 罗哌卡因、布比卡因等) 主要与血浆α1-酸性糖蛋白( alpha-1-acid glycoprotein，AAG) 结合，未与蛋白结合的游离的血浆局部麻醉药浓度过高是导致LAST 的主要因素之一。低蛋白血症作为衰弱老年手术患者常见的临床合并症，往往会增加局部麻醉药的未结合( 活性) 部分，进而增加LAST 发生风险。
毒性阈值：对局部麻醉药血浆浓度的检测对于诊断和识别LAST 具有重要价值。Knudsen等对健康志愿者连续静脉滴定注射罗哌卡因或布比卡因，发现健康成年人在罗哌卡因或布比卡因平均静脉浓度为2. 2 mg /L 或2. 1 mg /L 和未结合浓度为0. 15 mg /L 或0. 11 mg /L 时，可出现中枢神经系统毒性症状。由于缺乏其他人群的相关研究，上述研究中罗哌卡因和布比卡因血浆浓度毒性阈值在临床研究被普遍采纳。目前，老年患者局部麻醉药神经毒性阈值尚缺乏研究。然而，由于老年患者本身各器官的衰退，可能对局部麻醉药毒性更易感，即老年患者局部麻醉药毒性阈值可能更低。
危险因素：伴随衰老过程出现的局部麻醉药代谢的下降及老年患者不同程度的内外科合并症，增加了发生LAST 的风险。心脏传导功能的异常及心肌缺血均被认为可能提高LAST 发生的风险。线粒体疾病同样被认为是LAST 的危险因素。骨骼肌被认为是局部麻醉药的重要储存库，老年患者往往存在肌肉质量的下降，进而更容易发生LAST。
临床表现：在流行病学研究中，局部麻醉药全身毒性的临床分型包括；孤立的中枢神经系统毒性症状、中枢神经系统毒性症状与心脏毒性症状同时存在，以及孤立的心脏毒性症状。通常来说，中枢神经系统毒性症状是局部麻醉药全身毒性的常见表现，并且常常早于心脏毒性发生。
4.预防和治疗
针对LAST 的预防，中国专家共识及美国区域麻醉和疼痛医学学会指南均认为应重点关注3 个方面；避免直接血管内注射局部麻醉药、减少阻滞部位局部麻醉药的全身吸收和早期识别高风险人群。
在临床实践中，渐增量式的注射方法、间断的注射后抽吸以及血管内标志物的应用，是避免外周神经阻滞操作时直接血管内注射局部麻醉药、减少阻滞部位局部麻醉药全身吸收的经典手段。外周神经阻滞时，超声引导同样被证明可以通过减少血管内局部麻醉药注射的发生和允许使用较小体积的局部麻醉药，进而预防LAST 的发生。
上述原则与手段在老年患者外周神经阻滞时同样适用。麻醉科医师同样应当在神经阻滞操作前及时识别高风险患者，并相应调整药物、技术和( 或) 剂量。老年患者存在自身独特的药代动力学特点及合并症较多，增加了LAST 的发生风险，但是目前并无针对老年患者的绝对“安全”的局部麻醉药剂量。
El-Boghdadly 等在2016 年提出对老年患者进行神经阻滞时适当减少10% ～ 20%的局部麻醉药剂量，但是该观点是否符合临床实际，尚缺乏相关高质量研究证据支持，故并未被广泛实施。目前尚无针对发生LAST 老年患者的特定抢救流程，因此当老年患者发生严重LAST 时，应遵照成年患者推荐治疗原则实施治疗。
5.小结
老年患者外周神经阻滞药相关并发症一旦发生，会严重影响围术期安全、长期预后及患者满意度。尽管并发症发生率低且有时较为隐匿，麻醉科医师应当能够及时识别。老年患者外周神经阻滞药相关并发症缺乏有效的逆转手段，这与复杂的病理机制相关。临床上可通过预防手段降低并发症发生率，包括对高风险患者的早期识别以及合理选择神经阻滞时机、技术和时机，但目前仍需对老年患者外周神经阻滞药相关并发症发生机制进行更加深入的研究。
来源：呼杰,杨静.老年患者外周神经阻滞药相关并发症的研究进展[J].临床麻醉学杂志,2025,41(07):765-769.
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