肥胖与
一、肥胖与心力衰竭：日益严峻的双重流行病学负担
肥胖作为一种慢性疾病，其特征在于异常或过度的脂肪累积，对健康构成负面影响，包括显著增加HF、冠状动脉疾病和卒中的风险。
1.流行病学现状与趋势
肥胖患病率：2017-2020年，美国成年人肥胖（BMI≥30kg/m²）患病率高达41.9%，预计到2050年将进一步攀升至60.6%。
心力衰竭患病率：HF患病率亦呈上升趋势，预计将从2024年的约690万例增至2050年的1140万例，占美国成年人总数的3.8%。
HF患者中的肥胖：肥胖在HF患者中极为常见。国家健康与营养调查（NHANES，2015-2018）数据显示，64.2%的HF参与者自报存在肥胖。在2018年因HF住院的患者中，HFrEF（射血分数降低型心力衰竭）患者的肥胖检出率为23.2%，而HFpEF患者则高达32.8%。
2.病理生理关联与风险分层
肥胖通过多种机制影响心血管系统，包括增加血容量、导致左心室肥厚、诱发胰岛素抵抗、系统性炎症以及心外膜脂肪浸润等，从而加重心脏负荷并损害心肌功能。
风险倍增效应：流行病学数据显示，BMI每增加4kg/m²，HF的发生风险增加1.2倍，且这种关联在HFpEF中更为显著。
人群归因分数（PAF）：肥胖对HFpEF的贡献高于HFrEF。在美国黑人女性中，肥胖对HFpEF的PAF可高达40.4%，远高于白人女性的22%。这提示肥胖在特定族裔和性别群体中是HFpEF更重要的驱动因素。
3.临床预后影响与“肥胖悖论”
肥胖HF患者通常表现出更重的症状负担、更低的运动耐量、更差的生活质量以及更高的住院率。然而，肥胖与死亡率之间的关系呈现复杂的“肥胖悖论”现象。一项荟萃分析显示，体重不足（BMI<25kg/m²）的患者死亡风险增加40%，而超重和肥胖与死亡风险无显著关联。另一项排除了药物或减重手术导致体重下降的荟萃分析发现，非意向性体重减轻≥5%与死亡风险增加75%相关。这提示临床医生在管理肥胖HF患者时，需个体化评估，避免过度或非意向性减重带来的潜在危害。
二、诊断与评估：从BMI到“临床肥胖”的新定义
传统的BMI诊断标准在个体化评估中存在明显不足，无法区分脂肪组织和肌肉组织，易受种族、性别差异影响，且不能反映脂肪分布特征。
1.“临床肥胖”的新理念
2025年1月，《柳叶刀·
临床肥胖：指由于脂肪过度积聚导致组织、器官或整个个体功能改变的慢性系统性疾病。
临床前肥胖：指脂肪过度积聚但其他组织器官功能保持正常的状态。
该委员会建议，诊断肥胖时，除了BMI，还应至少使用一种人体测量学标准（如腰围、腰臀比、腰围身高比）或直接测量身体脂肪（如双能X线吸收法，DXA）来确认脂肪过度积聚。仅对于BMI≥40kg/m²的个体，可假定其存在脂肪过度积聚。
2.多元化评估工具的临床适用性
在临床实践中，尤其对于BMI<35kg/m²的患者，采用更精确的脂肪测量技术可能具有更高的诊断价值。
对于BMI≥40kg/m²的患者可直接诊断肥胖；对于BMI 25–35kg/m²区段且疑似肥胖的HF患者，应优先采用DXA或结合腰围/腰臀比等指标进行个体化诊断，以提高准确性。在HF患者容量状态波动时，动态监测腰围及BNP/NT-proBNP可辅助判断真性肥胖与
三、治疗策略：从生活方式到药物革命与手术干预
管理肥胖HF患者需要多模态方法，声明的核心关注点为C期HFpEF患者，基于现有及正在进行的临床试验数据。
1.生活方式干预
生活方式干预是肥胖管理的基础策略。
运动处方：建议每周≥150分钟中等强度有氧运动，并结合阻力训练。
饮食模式：以DASH（得舒饮食）或地中海饮食为基石，钠摄入量控制在<3克/天。
减重目标：HFpEF患者通过生活方式干预实现5%–10%的体重下降，可显著改善症状和生活质量。
2.抗肥胖药物（AOM）的突破
以GLP-1受体激动剂（如
司美格鲁肽：在STEP-HFpEF和STEP-HFpEFDM研究中，司美格鲁肽使患者体重下降约13%，KCCQ（堪萨斯城
替尔泊肽：作为GLP-1和GIP双重受体激动剂，在SURMOUNTHFpEF试验（进行中）的中期分析中显示出超过20%的体重下降，提示其更大潜力。
使用要点与安全性：
HFpEF：AOM可考虑纳入一线体重管理方案。
HFrEF：目前缺乏随机对照试验证据，需警惕潜在的心率下降、胃肠道反应及肌肉量丢失。
联合SGLT2抑制剂：对于T2DM/HF患者，AOM与SGLT2抑制剂可能产生协同效应，但需密切监测脱水和低血压风险。
3.代谢/减重手术（MBS）与内镜治疗
MBS：小型观察性研究提示MBS对HFrEF和HFpEF患者均可改善左心室射血分数（LVEF）、纽约心脏协会（NYHA）心功能分级及代谢指标。术前需进行全面的心肺评估（肺动脉楔压<20mmHg），并在左心室辅助装置（LVAD）或器械辅助患者中慎重选择。
内镜代谢减重疗法（EMBT）：对于无法耐受全身麻醉的患者，EMBT可能提供一种替代方案。
四、循证要点与实践建议（作者工作组共识）
ACC声明强调，精准诊断、分层干预和连续随访是HF合并肥胖全程管理的关键。
1.评估流程
全面评估：HF合并肥胖患者初诊时，应进行全面的组织脂肪测量、功能容量评估（如6MWD）及生活质量评估（如KCCQ）。
风险分层：根据心衰类型、严重程度和肥胖程度制定个体化方案。
2.治疗路径
Step1：强化非药物干预（生活方式调整）3-6个月。
Step2：若BMI≥30kg/m²或BMI≥27kg/m²合并HF症状持续，启动AOM治疗。
Step3：BMI≥40kg/m²或≥35kg/m²合并重度HF症状，评估MBS/EMBT适应证。
3.监测与共病管理
定期监测：AOM治疗首年应每3个月评估体重、血压、电解质、肌肉量（通过BIA/DXA）。HF生物标志物（NT-proBNP）及容量状态应同步随访。
共病管理：优先选用SGLT2抑制剂、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、β受体阻滞剂和盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）调控神经-激素轴。若使用利尿剂，应关注低血容量与AOM叠加的风险。
4.特殊人群考量
老年/肌少症患者：体重下降速率应控制在<1%/周，以避免肌肉量过度丢失。
妊娠期患者：禁用AOM。
社会健康决定因素（SDOH）不良者：应提供医保、营养与运动资源支持，避免加剧健康不平等。
五、证据空白与未来方向
尽管AOM在HFpEF中显示出巨大潜力，但仍存在诸多挑战和未解问题。
1.关键临床问题
HFrEF人群AOM随机对照试验：目前缺乏HFrEF患者的大型随机对照试验数据，其安全性和有效性仍需进一步验证。
肥胖指标的优化：需要建立HF患者专属的体脂和腰围阈值，以更精准地指导诊断和治疗。
作用机制解析：AOM的心脏获益是纯粹依赖于体重减轻，还是存在直接的心肌代谢调节效应，仍需深入的机制学研究。
2.健康公平性挑战
AOM的年费用较高，可能导致弱势群体（如低收入、少数族裔）难以获得治疗。未来需要通过政策和系统保障，确保基于证据的AOM治疗能够公平可及，避免加剧现有的健康不平等。
3.未来研究重点
生物标志物探索：探索脂联素、瘦素等生物标志物能否替代BMI预测治疗反应。
数字化管理：可穿戴设备结合人工智能（AI）技术，助力远程监测体重与容量状态，提升患者依从性。
多学科协作模式：进一步完善心内科、内分泌科、营养科、运动康复科及外科的紧密合作模式，建立标准化的转诊和会诊流程。
结语
2025ACC科学声明为心力衰竭合并肥胖患者的管理带来了新的希望。它强调了精准诊断、分层干预和连续随访在全程管理中的核心作用。随着司美格鲁肽、替尔泊肽等新型AOM的崛起，心衰科医师需尽早熟悉其用药适应证、疗效评估与安全监测流程。通过准确的肥胖评估、安全有效的干预措施实施和监测，并联合营养、运动、外科等多学科力量，我们有望为患者提供个体化、可及的综合方案，从而显著改善心衰合并肥胖患者的生活质量和功能状态，并可能减少心衰事件的发生。
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