作者：孙秀丽，北京大学人民医院妇产科

女性尿失禁（female urinary incontinence，FUI）是指女性在非自愿的情况下发生尿液不自主流出的现象，严重影响生活质量，全球至少有21.6%的女性受到各种类型尿失禁的困扰，而亚洲女性患病率更高［1-2］。FUI主要包括压力性尿失禁（stress urinary incontinence，SUI）、急迫性尿失禁（urge urinary incontinence，UUI）和混合性尿失禁（mixed urinary incontinence，MUI）3种类型。其中，SUI最常见，约占所有尿失禁病例的50%以上。Zhu等［3］进行的流行病学调查研究表明，中国成年女性SUI总患病率达18.9%。中重度SUI严重影响患者的生活质量，最佳的治疗方式是手术治疗。相较于肿瘤、器官脱垂等解剖学异常疾病，功能异常性疾病的治疗有更多的不确定性，手术方式的选择及效果依赖于对其发病机制及症状的深刻理解。

1  女性下尿路解剖及控尿机制

下尿路包括膀胱和尿道，其主要的生理功能为储尿和排尿。正常的下尿路功能需要几个必备条件：膀胱逼尿肌良好的顺应性和稳定性，尿道完好的闭合能力，膀胱和尿道之间很好的协调性，以及功能正常的神经调控。正常情况下女性膀胱可低压储尿，而尿道压力的维持对于储尿期不发生漏尿事件至关重要。与男性尿道相比，女性尿道短且宽，尿道压的保持较男性困难，因此女性SUI的发生率远高于男性。SUI是储尿期重要事件，表现为当腹压增加时尿道压力低于膀胱压力，而逼尿肌顺应性、稳定性正常。维持女性尿道压力的关键解剖部位包括近端尿道和远端尿道。近端尿道即膀胱颈部位，也就是内括约肌位置。远端尿道有外括约肌，其与耻骨尾骨肌相延续。

2  SUI的病理生理机制

女性SUI的病理生理学机制尚未被最终阐明。目前较为公认的机制主要包括尿道括约肌功能障碍型和尿道高活动型［4］。

2.1    尿道括约肌功能障碍型SUI    尿道括约肌功能障碍型SUI约占所有SUI的10%，是SUI中的一种特殊类型，患者会发生持续体位性漏尿，严重降低生活质量，主要原因为外周或中枢神经病变、放疗、医源性损伤、衰老等导致的尿道括约肌结构及功能障碍。根据发生机制，手术应以修复或替代内括约肌为主，尿道黏膜注射治疗和人工尿道括约肌理论上讲可以改善或替代功能障碍的内括约肌，但由于种种原因，此2种术式尚未获得理想的治疗效果，临床应用不多。

2.2    尿道高活动型SUI    尿道高活动型SUI主要由于盆底支持结构薄弱，导致尿道下方支持力度不足，在腹压增加时尿道向下过度位移。引起盆底支持薄弱的原因主要有妊娠和分娩损伤、衰老及一些引起胶原代谢障碍的遗传性疾病等。尿道高活动性SUI约占全部SUI的90%。其对应的手术方式以抬高膀胱颈、降低尿道活动度为主。关于尿道高活动引起漏尿的机制，经典的解释是“腹压传导理论”，即当尿道活动度过大时，腹压增高情况下尿道会过分下移超出腹压传导范围，腹压传递到膀胱但无法传递到下移的尿道周围，导致膀胱压高于尿道压，出现尿失禁［5］。但整体理论对于腹压漏尿机制有其自己的一套逻辑。

3  SUI发病机制的经典理论基础

关于SUI发病机制的理论主要有以下2个，至今仍存在争议和尚待验证之处。

3.1    吊床理论    1994年美国密歇根大学John Delancecy教授提出SUI发病机制的“吊床理论”（Hammock Hypothesis）［6］。所谓吊床是指近端尿道下方的盆内筋膜和阴道壁像“吊床”一样承托着尿道保证其不会过度活动。吊床的完好依赖于其与两侧盆筋膜腱弓和耻骨尾骨肌（PCM）的附着。如吊床松弛薄弱导致近端尿道下方支撑力不足，当腹压增加时下方松弛的吊床不能给尿道足够的反作用力，同时因尿道过度活动超过腹压传导范围，导致尿道闭合压力低于膀胱压力，从而发生漏尿。吊床理论是对尿道高活动性SUI的最好诠释，被广泛认可和引用。其理论指导下的手术理念是加固“吊床”、抬高膀胱颈，经典代表术式是Burch手术。

吊床理论强调的是盆底支持的薄弱，但John Delancecy教授团队在2008年发表的研究结果表明，SUI患者的最大尿道闭合压（MUCP）显著低于正常对照组，其影响远大于尿道下方支持结构的薄弱，因此修正吊床理论，提出SUI主要的病理机制是尿道功能异常，其次才是“吊床”的支持力不足［7-8］。

3.2    整体理论    整体理论由Petros和Ulmstan教授在1990年共同提出，并在其后多次再版更新。其核心理念是指盆腔器官功能的维持与盆底的支持结构密切相关［9-10］。盆底的支持结构由4组肌肉［耻骨尾骨肌（PCM）、肛提肌板（LP）、肛门联合纵肌（LMA）、耻骨直肠肌（PRM）］和5条韧带［耻骨尿道韧带（PUL）、主韧带（CL）、子宫骶韧带（USL）、盆筋膜腱弓和会阴体］组成，它们相互作用、相互抗衡，共同维持盆腔器官的位置和功能。如果韧带薄弱拉长，与之抗衡的不同力学方向的肌肉力量失衡，导致尿道、肛门的“开”“关”功能失调，从而发生相应器官的功能障碍。整体理论认为PUL对尿道压的维持至关重要，其松弛薄弱是SUI的始动因素。

3.2.1    PUL与PCM、LP、LAM抗衡是维持“尿自禁”的关键       尿道闭合维持尿道压力的关键部位有2个，即尿道的远端和近端（膀胱颈处）。这2种闭合机制都需要强大的PUL。PUL起自耻骨联合两侧后下缘，向下从侧面附着于尿道中段并延伸至阴道两侧。PCM向前收缩抵抗PUL的张力，同时向两侧拉伸阴道吊床 ，从远端闭合尿道。在膀胱颈处，LP向后拉伸阴道和近端尿道，对抗PUL产生张力，同时LMA绕Gilvernet弧旋转至膀胱底部以闭合（扭曲）膀胱颈。

3.2.2    PUL薄弱导致SUI发生的机制    PUL薄弱时无法在结构上支撑尿道及阴道。在咳嗽或者身体用力（比如排便用力等情况）过程中，薄弱的PUL长度会增加，由于没有PUL张力的支撑，PCM向前的收缩力下降，而LP、LMA对抗USL收缩，将尿道后壁向下拉开，导致近端尿道从闭合转为开放，从而导致SUI发生。

整体理论结合盆底解剖学和动态力学，从一个全新的视角诠释了SUI的发病机制，初始可能感觉难以理解，有些玄虚，但基于其理论发明的尿道中段无张力悬吊术（MUS）目前已成为手术治疗SUI的金标准术式，从而很大程度上验证了其理论的正确性。

4  SUI的手术治疗

SUI的治疗包括非手术治疗和手术治疗，非手术治疗主要有生活方式干预、盆底肌锻炼及物理因子治疗，一些辅助器械比如特殊类型子宫托也偶有应用。目前临床尚无有效且副反应小的药物用于治疗SUI。对于中重度SUI而言，手术是最主要也是最有效的治疗方法。SUI的手术方式有很多种，包括自体组织修复术和应用合成材料的手术，按照手术路径可分为经阴道途径和经腹操作。这些手术主要都是加强尿道下方支持，在MUS发明之前此类手术强调的多是近端尿道支持，如Burch手术、自体筋膜吊带（PVS）等，只有MUS强调的是吊带放置在尿道中段。MUS治疗SUI的理念基于上述整体理论对SUI发病机制的阐述，即PUL薄弱是SUI发生的关键，因此治疗的关键是替代或修复PUL。

4.1    耻骨后阴道悬吊术    Burch手术是耻骨后阴道悬吊术的代表，由John Christopher Burch于1961年提出。该术式通过将膀胱颈筋膜悬吊到Cooper韧带上，达到抬高膀胱颈位置、降低尿道活动性的目的。在MUS问世前，Burch手术是治疗SUI的金标准术式，文献报道其成功率在70%～90%。多项临床研究表明，其疗效与MUS无明显差异［11］。Burch手术是一种经典且有效的治疗SUI的方法，尽管微创手术逐渐普及，但Burch手术在特定情况下仍具有重要地位。

4.2    PVS    20世纪80年代，Mcguire等［12］首次报道了PVS，即应用自体筋膜（阔筋膜、腹直肌前鞘等）作为吊带，通过耻骨后路径将其放置在膀胱颈，达到抬高膀胱颈治疗尿失禁的目的。一项纳入655例患者的研究表明，其成功率高于Burch手术，但术后早期发生尿潴留、排尿困难的概率较高［13］。因需要先取自体筋膜，创伤较MUS大、操作相对复杂，临床应用不多。笔者经验，对于初治的SUI，MUS更微创，推荐首选。对于MUS手术失败或复发病例，PVS术后成功率高。

4.3    MUS——整体理论指导下的成功实践    1995年Ulmstan 和Petros教授联合发明了MUS。其原理基于整体理论对于SUI发病机制的解释，以人工合成的吊带替代薄弱的PUL，经临床验证其具有良好的疗效。多项研究表明，其疗效好于Burch，与PVS相当，但更微创、更简单、学习曲线短［14］。因此，MUS很快替代Burch手术成为SUI金标准术式。MUS是整体理论指导下临床实践的成功典范。因MUS的初始设计是替代松弛薄弱的PUL，因此经典路径是耻骨后（TVT），2001年Delorme改良发明了经闭孔路径（TOT），降低了膀胱穿孔并发症。关于耻骨后路径和闭孔路径的比较和选择一直存在，一般来说妇科医生选择闭孔路径的更多，因为怕损伤膀胱。多项研究表明，对于尿道高活动型SUI，2种路径的疗效相当；但对于尿道括约肌功能障碍型SUI，耻骨后路径远期疗效优于经闭孔路径。

4.4    阴道栓系综合征（TVS）——整体理论指导下的复杂SUI治疗探索    1990年Petros等［15］首次报道了TVS，其典型症状是患者在早上起床站立时会出现大量无法控制的尿液漏出，或是从椅子上下来时突然漏尿，特点是特定体位下瞬间大量尿液流出，而非像一般SUI腹压增高时漏尿，反之多数患者无明显咳嗽漏尿，且漏尿时没有尿急症状，患者多有盆底手术史。此类患者并非罕见，往往被认为是盆底重建手术后的新发尿失禁或抗尿失禁术后复发，但再次MUS效果并不理想。整体理论对此类病症给出了合理的解释及临床处理指导。整体理论认为，TVS是由阴道膀胱颈关键弹性区（ZCE） 的瘢痕组织造成。如前所述，膀胱颈部位即近端尿道是尿道闭合的关键区域，其闭合机制是PCM与LP、LMA共同抗衡PUL的力学平衡，这种力学平衡需要传导和相互独立制约，而ZCM的瘢痕阻止了远端尿道和膀胱颈闭合的分离和独立的功能，特定活动时后方力量增强，强行将膀胱颈后壁拉开，从而发生瞬间大量尿液流出。TVS多为医源性，由膀胱膨出修复置入的网片引起，或由Burch手术阴道悬吊导致的膀胱颈过度抬高引起。

根据此机制，TVS的治疗原理是将ZCE的瘢痕松解，恢复阴道弹性。手术将阴道从其与尿道、膀胱和耻骨的结瘢连接处分离松解，释放出来。目的是恢复阴道ZCE弹性，以便2个闭合结构可以彼此独立地操作。

4.5    尿道韧带折叠术（ULP）——基于整体理论的SUI手术新探索    ULP是基于整体理论关于SUI发病机制的另一种临床探索。通过缝线缝合PUL，短期内通过缩短加固PUL，远期可通过缝线促进新生胶原达到加固PUL的目的［16］。虽都是针对PUL，但ULP与MUS还是有很大不同。MUS是使用人工合成吊带来生成（替代）一条人工新生胶原PUL，而ULP是通过2号或3号粗聚酯缝线的异物反应，为缺乏胶原的PUL增加新的胶原蛋白。ULP理论上讲应有较好疗效，且可避免MUS的吊带暴露、膀胱穿孔、血管损伤等风险。近期的小样本研究显示，ULP术后6个月，86%（31/36）咳嗽试验漏尿的SUI妇女得到治愈，58%（11/19）伴发的急迫性尿失禁治愈［17］。但尚缺乏高质量大规模的临床研究数据。

5  总结与展望

整体理论以独特的视角诠释了SUI的发病机制，并通过基于其理论发明的MUS手术验证了其理论的正确性，惠及广大患者和医生。尽管如此，整体理论指导下的其他临床实践是否如MUS一样效果明确尚待验证。此外，不论整体理论还是吊床理论都强调的是尿道支持结构的缺陷，而忽视了尿道本身功能障碍的作用。这一点，Delancey教授通过后面的研究已经意识到并进行了更正，他指出，与支持缺陷相比，尿道功能异常对SUI发生的影响更大［8］。因此，SUI的病理生理机制仍有待精进。相信随着对SUI病理机制的进一步深入解析及科技的快速发展，未来SUI的治疗手段会更多，人工括约肌及干细胞治疗已暂露头角，SUI药物的研发正在进行中，新的物理治疗手段也在不断精进［18］，未来的SUI治疗可能更微创、更个体化、更高效。

利益冲突    作者声明不存在利益冲突

参考文献略。

来源：孙秀丽.基于整体理论的压力性尿失禁手术治疗探索［J］.中国实用妇科与产科杂志，2025,41(5)：490-493.

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