作者：张泉，赵欣，首都医科大学附属北京儿童医院麻醉科

气道管理既是儿童临床医学中“三基三严”常规常用的医疗技术，也是麻醉手术、危重患儿抢救、重症医疗和医疗转运等场景中影响患儿生存率和死亡率的难点和要点。婴幼儿气道组织娇嫩易损，气道结构参数也和普通成人存在明显差异，但现有的气道管理医疗器械设备多原研于成人，然后“缩小化”用于儿童和婴幼儿。这种从研发阶段就存在的不适配性，可能对患儿气道造成医源性损伤。

同时，在为儿科患者进行气管插管时，气管导管和喉镜等气道管理设备和器械，可能会对新生儿婴幼儿娇嫩脆弱的气道造成不同程度的损伤，尽管大部分损伤是短期的，无需治疗可自行恢复，但是一旦产生严重的损伤，就可能会出现气道梗阻，威胁患儿生命，或在之后的几个月至几年中持续进展，最终形成“永久性”气道狭窄，持续影响患者的生活质量。

近年来有很多文献研究了气管插管急慢性损伤的危险因素。总结这些因素可以发现，有一些危险因素导致的医源性婴幼儿气道损伤，很大程度上是能够预防的。充分了解婴幼儿的气道解剖特点，熟悉婴幼儿气道管理相关损伤的危险因素，掌握气道管理相关损伤发生的机制等，可以提高婴幼儿气道管理的有效性和安全性。

1.新生儿和婴幼儿气道解剖学特点

婴幼儿与成人相比，头部前后径相对身体比例较大，如果不垫高肩部，口轴与咽轴和喉轴很难尽可能接近，导致声门显露困难(婴幼儿头部前后径的正常范围：新生儿9.5~10.5 cm， 3 个月10.0~11.0 cm，6 个月10.5 ~ 11.5 cm， 1 岁11.0 ~ 12.0 cm，2 岁11.5~12.5 cm， 3 岁12.0~13.0 cm)；

婴幼儿颈部长度相对较短，影响患儿颈部活动度 (婴幼儿颈部长度估算参考值：新生儿5.0 ~ 6.0 cm，1 岁6.0 ~ 7.0 cm， 2 岁7.0 ~ 8.0 cm， 3 岁8.0 ~9.0 cm)；张口度较小，妨碍气道管理医疗器械置入(婴幼儿张口度的正常范围：0 ~ 1 岁1.5 ~2.5 cm， 1 ~ 2 岁2.0 ~ 3.0 cm， 2 ~ 3 岁2.5 ~3.5 cm)；舌体占据口腔空间较大，容易阻挡气管插管视线；咽部相对狭小垂直，增加气管导管等气道管理器械经过咽部进入声门的难度；会厌相对长，多呈U 型，与声门呈锐角，不容易被喉镜挑起；

婴幼儿的喉部呈漏斗型，最狭窄的位置在声门下环甲膜附近，也有研究表明最窄位置可能在声门下到环甲膜之间，软骨组织较多，质地相对较硬的区间内，这个位置在气管插管时通常看不见，置入气管导管过程中，容易造成患儿声门下损伤；

婴幼儿的喉部位置相对较高，新生儿声门开口通常位于第3-4 颈椎水平， 1 岁位于第4 颈椎水平，2 岁接近第5 颈椎水平， 3 岁声门开口通常位于第5 颈椎水平；婴幼儿的甲状软骨隐藏在舌骨后面，儿童的甲状软骨尾部和环状前弓更向内弯曲，造成气管插管时导管尖端更加紧靠软骨，更容易引起软骨损伤，婴儿气道黏膜较为松弛，更容易发生水肿，因此，婴幼儿应精确选择气管导管的大小和型号，以避免造成相关医源性气道黏膜损伤。新生儿和婴幼儿声门到隆突的距离决定了气管插管的深度，如果气管导管插入过深，在呼吸过程中气管导管尖端可能摩擦气管隆突部位造成损伤；也有可能进入一侧支气管，造成患儿肺不张和肺损伤。

婴幼儿声门到隆突的距离存在较大个体差异，新生儿约为4 ~ 6 cm，1 岁约为9 cm。新生儿和婴幼儿的支气管管腔狭小、黏膜柔嫩、血管丰富，容易被纤维支气管镜、支气管封堵管和吸痰管等气道管理医疗器械在操作中损伤。新生儿：左主支气管(left main bronchus，LMB)直径约为3.0 ~ 3.5 mm，右主支气管( right mainbronchus，RMB)直径约为3.5~4.0 mm；6 个月以内婴儿：左主支气管直径中位数为3.9 mm，右主支气管直径约为4.0 mm；1 岁儿童：左主支气管直径约为4.5 mm，右主支气管直径约为4.8 mm。

婴幼儿右上肺叶开口距离隆突的距离较短，通常小于1 cm，在使用支气管封堵管进行右肺隔离时，封堵套囊容易阻碍右上肺叶气体排出，导致右上肺叶萎陷不良，术者在进行胸腔镜手术时视野受限，容易发生手术副损伤。由于气道解剖结构的差异，新生儿和婴幼儿更容易出现气道管理相关损伤，因此，对新生儿和婴幼儿实施气道管理，需要操作者具有丰富的临床经验和对婴幼儿气道解剖特点的充分了解。

2. 新生儿和婴幼儿与成人不同的气道损伤的危险因素

2.1 早产

早产儿的气道更加狭窄，声门下管腔直径小于3.5 mm(足月新生儿声门下管腔直径约4 mm)，早产儿的声门下区直径较小，更容易因水肿或狭窄导致呼吸困难。早产儿的喉部位置比新生儿更高，喉部软骨(如环状软骨和甲状软骨)较软，易受压迫或损伤；会厌软且弯曲，声带和喉黏膜较薄弱，富含血管和淋巴组织，轻微炎症即可导致喉梗阻。早产儿会厌较软，黏膜柔嫩且血管丰富，容易因操作不当导致水肿、出血或痉挛。早产儿的呼吸系统发育不全，常伴有支气管肺发育不良，耐受缺氧时间很短；矛盾的是：早产儿视网膜血管发育不完全，出生后暴露于高氧环境会抑制正常血管生长，导致新生血管异常增生，因此早产儿不适于进行高浓度预充氧，这就要求早产儿气管插管，既要轻柔， 又要迅速， 大幅度提高了气道管理的难度。

2.2 合并先天性心脏病

新生儿和婴幼儿合并先天性心脏病，如动脉导管未闭(PDA)、室间隔缺损(VSD)、房间隔缺损(ASD)、完全性大动脉转位(TGA)、肺动脉闭锁、主动脉弓离断和法洛氏四联症(TOF)等，均会影响患儿氧合，缩短患儿耐受缺氧时间，可能导致气管插管失败或者多次气管插管，造成患儿气道损伤危险性增加。

2.3 合并先天性气道疾病

以下先天性气道疾病在新生儿婴幼儿气道管理过程中可能会增加气道损伤风险。肺动脉吊带：是一种罕见的先天性心血管畸形，其特征是左肺动脉异常起源于右肺动脉的后方，呈半环形跨过右主支气管，向左穿行于食管前和气管后，最终到达左肺门。

这种异常走行的左肺动脉形成一个“吊带”，可能会压迫气管，导致通气障碍；先天性气管狭窄：是一种因气管自身发育缺陷导致的先天性梗阻性气管疾病，患儿可能存在肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭；喉裂：是一种罕见的先天性气道畸形，其中Ⅳ型喉裂是最为严重的一种分型，患儿可能存在反复呛咳和误吸，患儿窒息死亡风险较高；先天性喉囊肿：是一种罕见的先天性喉部囊性病变，患儿会有吸气性喉喘鸣、呛奶，存在窒息危险；先天性后鼻孔闭锁：是一种能引起婴幼儿呼吸困难的罕见病，既可单侧闭锁，也可双侧闭锁，患儿存在鼻塞和呼吸困难等症状，在吃奶时加重，在啼哭时缓解，双侧闭锁患儿可能出现缺氧发绀； 弥漫性肺疾病(间质性肺病)：累及肺实质和影响患儿气体交换，患儿存在呼吸过速、三凹征、咳嗽、低氧血症和生长发育迟滞。

气管食管瘘：是一种常见的先天性气道异常，常合并食管闭锁(EA)，常导致气道狭窄或异常通道，影响患儿通气和氧合，部分病例伴有气管软化，加重气道管理损伤风险。先天性膈疝(CDH)：是指膈肌发育缺陷导致腹腔脏器疝入胸腔，患儿因肺发育不良及纵隔移位，机械通气时气压伤风险显著增加，推荐低压力通气模式以降低肺泡破裂风险。

2.4 合并先天性综合征

一些先天性综合征的患儿存在呼吸系统和循环系统的畸形和缺陷，在对这些患儿进行气道管理时，容易出现相关医源性损伤，如：CHARGE 综合征是一种多系统受累的遗传综合征，常伴有心脏缺陷、鼻后孔闭锁和喉部异常；VACTERL 联合征是一种多系统畸形综合征，包括脊椎发育缺陷、心脏缺陷、气管食管瘘、气管食管瘘和气管软化。

2.5 合并遗传性代谢疾病

原发性纤毛运动障碍(primary ciliary dyskinesia，PCD)：是一种罕见的遗传性疾病，由呼吸道纤毛结构发育缺陷导致纤毛运动障碍，黏液清除能力下降，引起反复呼吸道感染、慢性咳嗽、慢性鼻窦炎以及支气管扩张；囊性纤维化(cystic fibrosis，CF)：是一种常染色体隐性遗传病，由CFTR 基因突变导致黏液分泌增多且黏稠，导致气道阻塞和反复感染，最终引起支气管扩张和肺功能下降；黏多糖病(mucopolysaccharidosis， MPS) 是一组由溶酶体中缺乏降解糖胺聚糖(GAGs)的酶引起的遗传性代谢疾病，患儿多存在舌体巨大，气道黏膜增厚、肿胀，气道狭窄和分泌物增多，反复呼吸道感染，呼吸困难、喘鸣、和睡眠呼吸暂停等症状；苯丙酮尿症(phenylketonuria， PKU)：是一种常染色体隐性遗传病，由苯丙氨酸羟化酶(PAH)缺乏导致苯丙氨酸代谢障碍，高苯丙氨酸血症可能导致黏液分泌增多，间接影响气道通畅。作为气道管理者，应该充分了解这些新生儿和婴幼儿的特殊危险因素，才能有效地预防气道管理相关损伤的发生。

3. 新生儿和婴幼儿气道管理相关损伤产生机制

气道管理医疗器械置入气道后，作为气道中的异物，对气道膜表面施加压力，当压力超过毛细血管黏膜灌注压(在儿童为18~25 mmHg)时产生局部缺血，这是导致急性气道损伤的主要机制，这种机制的持续存在使黏膜缺血性坏死，导致上皮糜烂和溃疡，并最终导致软骨膜炎和软骨炎；持续的损伤促使肉芽组织生长，肉芽组织由纤维组织替代并形成瘢痕，当纤维组织过度增生时引发狭窄。

4. 新生儿和婴幼儿气道管理相关损伤分级

目前，对于长时间气管插管后急性喉损伤有不同的分类方法。1969 年，Lindholm 基于插管后喉损伤的深度及范围提出了第一个分类方法；1989 年，Colice 等人根据气道阻塞程度提出了另一种插管后喉损伤的分类方法；2013年，Schweiger 使用柔性鼻纤维喉镜对123 名气管插管超过24 h 的儿童拔管后、无全身麻醉下的气道进行检查，提出了婴幼儿插管后急性喉损伤分类(CALI)，此分类方法涵盖了损伤位置，类型及程度；回顾以往的插管后喉损伤的分类方法可以发现，这些方法各有侧重，很难用统一的标准衡量。

2016 年， Schweiger 将该分类与Lindholm，Colice 和Benjamin 三种评估方法比较，比较结果显示CALI 对预测儿童声门下狭窄的发展表现出高度的敏感性和特异性，是一种潜在的有价值的工具，可用于确定儿童是否有患此疾病的风险。

5. 气道管理相关损伤类型

5.1 气道黏膜损伤

长时间气管插管后，若出现声带水肿、喉室水肿样突出、浅表黏膜溃疡、一般性红斑和微小肉芽组织生长，可以考虑使用较小管径的气管导管进行插管。如果在这一时期拔管，这些已经产生的损伤可能在不进行任何处理的情况下恢复，但是一些经历了长时间气管插管的早产儿可能出现顽固的声带水肿，婴幼儿拔管后环状软骨黏膜下层的组织可能会缓慢肿胀，引起气道阻塞，需要重新气管插管或气管切开。

一旦出现深度溃疡，即穿过软骨膜达到杓状软骨、环状软骨、环杓关节的溃疡，累及所有声门后间隙的溃疡，广泛的声门下同心性溃疡，则表明损伤程度较重，需要尽快拔管或气管切开取出气管导管，并采取适当的预防措施，包括抗生素运用以尽量减少感染。

5.2 杓状软骨脱位

杓状软骨脱常见症状是声音嘶哑、喉咙痛和吞咽困难，通常由气管插管盲插法或颈部外伤引起，由于气管插管时经常从右侧口角放置气管导管，所以杓状软骨脱位常为左侧脱位。

5.3 插管后肉芽肿

肉芽组织是新生的富含毛细血管的幼稚纤维结缔组织，通常在气管导管对气管产生刺激和溃疡的部分形成，表示伤口的愈合。肉芽组织通常围绕着每一侧的气管导管前表面增殖，表现为大的舌状组织，在拔管后可能会造成严重的气道阻塞；在大多数情况下，消除管的刺激后，肉芽组织可以完全消除，但有时需要在拔管前从一侧移除肉芽组织以改善气道阻塞。

如果肉芽组织持续存在，一侧或偶尔两侧会形成成熟的圆形插管肉芽肿。肉芽肿可以形成于气管导管对气道产生刺激的任何部位，包括声门上和声带；有文献报道了一例气管插管不足48 h 的儿童，在拔管2 个月后出现发音困难和间歇性呼吸困难，继发了声门上肉芽肿和更典型的声带肉芽肿。有时，“肉芽组织舌”或溃烂的表面会在声带突处或后部的中线上粘附，随后形成一种杓间粘连，这是一种牢固的纤维带，可限制声带外展。

5.4 声门下狭窄

声门下指低于声带的解剖区域，向下延伸至环状软骨的下边缘，周围结构包括上部的甲状软骨和环甲膜，下部的气管，环状软骨是气道内唯一完整的软骨环。声门下狭窄分为先天性和获得性，获得性声门下狭窄是气管插管的远期并发症之一。以往的研究表明，长时间气管插管是声门下狭窄发生的危险因素，并且与未带套囊的气管导管相比，带套囊的气管导管与声门下狭窄的相关性更强；由于担心套囊带来的创伤，仍有很多医务人员继续在新生儿中使用未带套囊的气管导管；但是近年来关于婴幼儿使用带套囊气管导管的安全性和有效性的临床证据越来越多，在体质量小于5 公斤的婴儿中，带套囊的气管导管减少了换管和重复喉镜检查的机率，但不会增加术后气道并发症，表明在新生儿婴幼儿使用带套囊气管导管是安全的，并且与无套囊的气管导管相比，带套囊的气管导管产生了更好的通气特性。

目前声门下狭窄严重程度根据Myer Cotton 分级表中的阻塞面积百分比进行分级，阻塞<50%为一级，51%~70%为二级，71% ~99%为三级，完全阻塞为四级。当患者的阻塞程度相同时，其临床症状和治疗可能很不相同，这提示还有其它因素影响临床表现。在阻塞比大于70%的患者中，呼吸功增加与三、四级患者临床症状增加有关，而声门下狭窄的管腔与声门射流对齐时，其对呼吸功的影响要小于未对齐的患儿模型，这表明声门下狭窄的轴向位置是影响呼吸功，从而影响患者的临床症状的重要因素。

6. 气道管理相关损伤的预防

为了尽量减少气管插管操作中及气管插管后气管导管对患儿气道造成的损伤，应该选择适合新生儿婴幼儿的气管导管尺寸和材质、控制气管导管套囊压力、对长期插管的患者应维持其适当的镇静水平、注意吸痰操作的规范、并防止患者的胃食管反流。在为患儿选择气管导管时，相比较选择带或不带套囊的气管导管，如何选择合适尺寸的气管导管更为重要。

对于>2 岁的儿童，Cole 公式：[ID(mm) = (年龄/4) + 4]是无套囊气管导管尺寸选择的指南；在选用带套囊气管导管时，Duracher公式：[ ID ( mm) = ( 年龄/4) + 3.5] 更为合适。对于儿童来说，基于年龄估计的气管导管尺寸并不总是合适的，目前已经有许多不同的估计气管导管尺寸的方法，包括胸片、超声及3D 打印气道模型。Altun 等人报道使用超声测量声门下气道直径可用来估计气管导管大小；Park 等人发现：在先心病患儿中，使用3D 打印气道模型估计气管导管大小更为准确；这些新型的估计气管导管尺寸的方法都存在局限性，有待进一步的研究。

带套囊的气管导管插入过深会导致支气管插管，将气管导管的套囊上缘放置在距离声门下缘0.06×身高(cm) +8.8 可能能够避免声门下气管插管或支气管插管。儿童气管内黏膜更容易受到套囊高压和气管导管锐利边缘的伤害，由于温度，气体交换和海拔的变化，套囊压力的微小增加在儿童气道内都会被放大。若气管导管套囊压力维持在<20 ~23 mmHg，则不太可能引起气管黏膜出血；如果使用无套囊的气管导管，在气道压为20~23 mmHg 时有空气泄漏则可以保证整个黏膜周围没有过度的压力。

不恰当的吸痰操作会引起气道黏膜受损和出血，正确的吸引操作前应准确判断吸痰时机和吸痰管的大小，黄益等推荐，新生儿吸痰管的外径应小于人工气道内径的1/2~2/3。吸痰负压要根据痰液的粘稠度进行调整，适宜的负压可有效清除痰液，并减少对肺泡和气道的损伤，推荐吸引负压范围80~100 mmHg，新生儿应采用浅吸痰法，即将吸痰管插入的深度为气管导管或者气管切开套管的长度加外接长度，尽量避免气道黏膜损伤、出血和血痂形成等并发症的发生。

总之，新生儿和婴幼儿气道管理是围手术期、重症监护以及急诊抢救等危急情况下，保证患儿气道通畅的重要医疗操作。医务人员应熟悉新生儿和婴幼儿气道管理过程中的各种危险因素，并及时采取措施应对各种情况，在保持成功率的前提下，尽可能减少对患儿造成的副损伤。

来源：张泉，赵欣.新生儿和婴幼儿气道管理相关损伤的研究进展[J].基础医学与临床，2025，45(04)：434-441.DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2025.04.0434.

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