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地图舌，是一种病因未明的慢性炎症性疾病。其特征是舌背和舌侧缘乳头数量减少，周围形成红色圆形斑块，边缘为白色，使舌黏膜呈现地图状外观。这种红斑病损几乎每天都会发生位置及形状的改变，因此又名“游走性舌炎”。最常见的部位是舌背，其次是颊黏膜、下唇黏膜、黏膜转折处、前庭沟、口底和软腭。
有一些地图舌具有遗传性，但并非每个病例都会遗传。地图舌的治疗方案取决于临床症状的严重程度和是否存在不适。对于无症状患者无需治疗，对于有疼痛、烧灼感、味觉减退等症状的患者，可能需要如局部止痛药、抗焦虑和抗真菌药物等药物治疗。
尽管地图舌的主要病因尚不清楚，但情绪压力、
尽管地图舌和裂纹舌都是病因不明的疾病，但两者临床上都与银屑病、
地图舌常发生在银屑病早期的患者身上，并且和疾病严重程度密切相关。而裂纹舌常发生在银屑病晚期的患者身上，因此一定程度上也支持关于裂纹舌是地图舌持续发展的结果的观点。而地图舌与裂纹舌的关系也有待进一步研究。笔者通过文献学习，尝试从流行病学、病因学及组织病理学多角度探讨地图舌与裂纹舌是同一疾病不同严重程度的临床表现的可能性。
1. 流行病学
Yarom 等发现裂纹舌在不同人群中的患病率在0.6% ~29.2%之间。成人地图舌患病率为0.28% ~ 2.4%。Zargari对银屑病患者的研究中发现，裂纹舌和地图舌的患病率分别为8.2%和5.6%，同时合并有地图舌和裂纹舌的患病率为1.6%。胡雁等调查发现裂纹舌的发病率为0.46%，地图舌发病率为0.62%，该结果低于国外学者的报道，原因可能是诊断指标不一致，如诊断裂纹舌时没有具体的深度来鉴别正常舌体与裂纹舌。地图舌易发生于儿童，裂纹舌好发于成人。而裂纹舌的发病率随着年龄的增长而增加，且其严重程度也随着年龄的增加而增加，造成这种趋势的原因可能是免疫反应和修复能力减弱。
2. 病因学
2.1 遗传学
Eidelman 等研究提示地图舌和裂纹舌均可能是具有家族性的多基因遗传病。Liang 等在对地图舌或者地图舌合并裂纹舌患者的血液标本进行基因型分析后发现都存在IL36RN突变，同时证明了地图舌不仅是由IL36RN 这一个基因突变引起的，还合并其他基因突变。许多文献报道地图舌的病因是源于体内HLA 抗原的高表达，例如HLA-DRw6。Marks 等研究表明在病因学上HLA-B 位点等位基因(B15)与地图舌的易感性有关。
Rönnblom 等发现梅罗综合征的患者HLA-DR高表达，这也意味着裂纹舌患者HLA-DR 可能也是高表达。Kalifatidis 等证实了这一观点，与对照组相比，裂纹舌组中HLA-DRB1∗08，HLA-DRB1∗14，HLA-DRB1∗11 和HLA-DRB1∗16 的表达显著增加。地图舌和裂纹舌在遗传学上都HLA-DR表达水平较高，其二者可能均与白细胞，尤其是淋巴细胞引起的慢性炎症显著相关。因此，从遗传基因学的角度表明地图舌和裂纹舌具有相同的基因位点突变，直接证明了地图舌和裂纹舌的相关性。
2.2 免疫学
由于地图舌和IL36RN 基因位点突变关系密切，有学者进一步研究发现地图舌的发病机制可能与IL-36 的通路有关，通过诱发因素使IL-36 与其IL-36 拮抗受体(IL-36Ra)的平衡受到破坏。当这种平衡被打破时，IL-36 可通过IL-36Ra 发出信号，促进免疫细胞浸润和炎症与趋化因子的分泌，导致银屑病等多种疾病的发生。
Picciani 等通过免疫染色发现地图舌与银屑病标本都显示出抗IL-6、IL-17、IL-23 抗体的免疫阳性，这提示地图舌可能与银屑病类似，都是由Th-17 淋巴细胞介导的通路引起。Kullaa-Mikkonen 等通过研究裂纹舌患者的唾液成分发现尽管裂纹舌患者的唾液分泌和成分是正常的，然而与健康对照组相比，其整个唾液样本中免疫球蛋白，尤其是SIg-A 抗体和炎症细胞的水平明显升高。这些研究表明地图舌和裂纹舌的病因均与免疫细胞分泌大量炎症因子相关。
Dafar等发现在地图舌患者的唾液标本中IL-8 水平较健康对照组高，在地图舌合并裂纹舌的实验组中IL-8 水平比单纯地图舌组更高，这一定程度上提示了裂纹舌患者唾液中的炎症因子水平可能比地图舌患者高。因此，从免疫学的角度可以清晰地了解到地图舌随着炎症因子的增多可能会逐渐演变出裂纹舌。
3. 组织病理学
3.1 光镜下表现
有学者认为，地图舌和裂纹舌是一种在临床表现和病因上都是同一种疾病。地图舌和裂纹舌在组织病理学上均以丝状乳头消失为特征。地图舌的炎症浸润主要在上皮内，而裂纹舌的炎症浸润则主要在上皮下结缔组织内，甚至在肌肉组织内。
临床上地图舌能自愈，而裂纹舌则不能，原因可能是炎症浸润组织较深以至于无法愈合。有文献报道部分地图舌是可以发展成裂纹舌。地图舌黏膜上皮的临床表现与组织学病变相互对应，凸起的白色边缘表现为上皮下中性粒细胞浸润、中性粒细胞微脓肿和白细胞侵入上皮层，导致上皮间
红斑区域表现为上皮下和上皮内组织单核细胞浸润，有两种类型的基底细胞，棘层有纤维和纤维束形成，缺乏颗粒层，表层有不全角化和过度角化。裂纹舌的病理学表现包括多形核白细胞和淋巴细胞的上皮内和上皮下浸润、结缔组织增厚和肌束破裂。地图舌和裂纹舌在光镜下的组织学表现有许多类似之处，如白细胞侵入上皮或上皮下层、中性粒细胞微脓肿和棘层变化等。Binmadi等曾报告了1 例深度裂纹舌，组织病理学表现为棘层增厚、过度角化、网嵴伸长和存在Munro 微脓肿，结缔组织中可见扩张的弯曲血管。
3.2 电镜下表现
在
扫描电镜下，地图舌表面由3 种不同类型的黏膜上皮组成:萎缩区、白色边缘和正常区。在萎缩区域，黏膜上皮形成低平的表面，没有毛状突起。在高倍镜下，低平处的上皮细胞是多边形的，具有平行或分叉状的微绒毛。白色边缘含有许多脱落的细胞，具有破碎的微绒毛或没有上皮结构。上皮和上皮下结缔组织的炎症细胞浸润达中等程度。正常区表现为乳头体部上的黏膜上皮脱落比正常情况更明显。
Kullaa-Mikkonen 等对裂纹舌的研究显示，裂纹舌的上皮由两种乳头组成:没有毛状突起的高而粗糙的乳头和底部可以看到较少毛状突起或没有毛状突起的低平乳头。在高倍镜下，低平处的上皮细胞的外观与地图舌相似。这表明了地图舌可能是裂纹舌的早期表现。大部分乳头粗糙而且没有毛状凸起，有一些乳头很粗大以至于很难区分丝状和菌状乳头；然而，在正常舌黏膜上，这两种类型很容易区分。
Järvinen 等认为裂纹舌的乳头粗糙或肿胀可能是多形核白细胞和淋巴细胞上皮下浸润后引起的水肿的表现。此外，在低平处和沟纹附近的舌体表面可以看到微裂纹，这些微裂纹可能发展为舌黏膜的宏观裂纹。以上证据都表明了地图舌可能发展为裂纹舌，地图舌和裂纹舌可能是同一疾病的不同表现。
4. 总结
根据文献报道，地图舌有时可能发展为裂纹舌或合并裂纹舌。大部分地图舌是无症状且具有自限性的，不需要治疗。在光学显微镜下，地图舌显示出炎性白细胞主要侵入上皮层，而裂纹舌显示出白细胞浸润在上皮下层甚至肌肉层。因此有可能当免疫反应比较轻微时，地图舌发生后自发痊愈；当免疫反应过于强烈，炎性细胞进一步浸润到上皮下结缔组织和肌肉组织，一方面，它可能会引起组织水肿，导致裂纹舌的乳头肿胀，另一方面，乳头底部可能会留下一些小裂缝，慢慢这些裂缝逐渐融合或加深，临床上表现为裂纹舌的裂纹。而这些慢性炎症可归因于口腔微生物的潜在感染，尤其是在忽视口腔卫生的情况下。
有研究中在与对照组相比较后，发现地图舌合并裂纹舌的患者血液样本中血小板和白细胞计数有明显的下降，尤其是淋巴细胞水平，这说明微生物的慢性炎症刺激及免疫功能下降可能是造成裂纹舌的关键因素。Horiuchi也认为地图舌和裂纹舌的发生与舌黏膜的微生物群密切相关，尤其是当带菌毛和鞭毛的细菌成为优势群落时。因此有理由认为地图舌和裂纹舌是由于某些微生物群落占优势时造成舌体的慢性炎症引起的。
Dafar 等发现在地图舌合并裂纹舌的实验组中IL-8 水平比单纯地图舌组更高，说明裂纹舌患者唾液中的炎性因子水平可能比单纯地图舌患者高，这也从侧面反映出更强的炎症反应或更长时间的慢性炎症刺激，再加上本身防御机制的不足，可能会导致地图舌转化为裂纹舌。综上，地图舌和裂纹舌具有一些共同的病因学及组织学特点，在遗传学上二者都表达出较高的HLA-DR 水平，在免疫学上二者的白介素水平呈升高趋势，裂纹舌升高趋势较地图舌明显。
地图舌在组织学上表现为炎性细胞浸润上皮和上皮下层；而裂纹舌则表现为炎性细胞浸润上皮和上皮下层，甚至肌层，伴乳头水肿及肌束破裂。因此猜测两者很有可能是同一疾病在接受到不同程度炎症刺激后的两种不同表现。地图舌可能是慢性炎症只局限于黏膜层，具有自限性；而裂纹舌可能是慢性炎症累及黏膜下层及肌层，导致微裂纹无法愈合而引起的。然而还需要对地图舌和裂纹舌进行进一步的研究，以提供更多的证据来论证这一观点，特别是关于其病原微生物和病理机制的证据。
来源：张菊兰，倪志纬，叶小静.地图舌和裂纹舌二者相关性的研究进展[J].临床口腔医学杂志，2025，41(01):54-57.
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