巅峰对话山城,共绘心血管代谢新蓝图|第3届国际心血管代谢大会汇聚国内外权威专家,共话心血管代谢疾病防治新范式
2025-04-09 来源:医脉通

巴渝春盛宾朋至,两江波兴菁英汇。第3届国际心血管代谢大会于2025年4月5日在重庆启幕,大会邀请了国内外权威院士、资深专家和中青年学者,聚焦“人口老龄化与心血管代谢异常”的最新临床诊疗和科学研究进展,就心血管代谢前沿话题与当下热点问题展开深度研讨,共话心血管代谢疾病防治新前沿。4月5日上午,在大会的主旨报告论坛,国内外多位心血管及代谢领域权威专家围绕心血管代谢疾病系统生物学机制、泛脂毒性理论、泛血管疾病综合管理、代谢性心血管疾病领域转化医学等话题展开了报告与研讨,涵盖从基因调控到全身代谢网络,从理论创新到临床实践的全方位探索,为心血管代谢疾病防治提供了全景式解决方案。


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主旨报告——聚焦心血管代谢性疾病:系统生物学机制与综合管理进展


Jason Kovacic教授:系统生物学驱动心血管代谢疾病机制解析与治疗突破


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新南威尔士大学Jason Kovacic教授揭示了基于多组学网络分析的心血管疾病研究新范式,指出系统生物学已实现从"DNA-RNA-蛋白质"线性模型到动态网络医学的转变。


STARNET研究已经对六百名冠状动脉疾病(CAD)患者的血液、血管和代谢组织进行了RNA测序,并与GWAS和患者临床信息进行了整合分析。研究显示54%-60%的与心血管代谢疾病相关的风险可以由224个基因调控共表达网络(GRNs)来解释,这些基因在代谢器官、血液和血管之间相互作用,促进了代谢性心血管疾病的发展。在这些基因调控网络中,135个位于一种器官中,而其余的89个代表了跨器官的协调基因活动。Jason Kovacic教授指出,肝脏特异性调控模块通过逆向调节胆固醇与葡萄糖代谢通路,该机制在小鼠和人类组织中均呈现高度保守性。此外,从STARNET巨噬细胞数据集推断出23个绿色基因调控网络与冠状动脉疾病的负担高度相关,当敲除关键驱动因子NEIL1时,会影响大多数基因调控网络的表达水平,提示NEIL1作为新型治疗靶点的潜力,可以通过脂质相关途径影响CAD的负担。


赵家军教授:脂代谢异常驱动慢性疾病发生,泛脂毒性理论的提出与多学科启示


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山东第一医科大学附属省立医院赵家军教授指出,糖尿病等慢性疾病的核心机制与脂代谢紊乱密切相关,并提出“泛脂毒性”理论,为代谢性疾病的防治提供了新视角。研究证实,2型糖尿病的始动因素为β细胞功能减退,当功能障碍超过50%即出现糖代谢异常。值得注意的是,血脂异常通过抑制PPAR/Pdx1信号通路,显著损害胰岛素合成与分泌功能。这一发现解释了为何二甲双胍(具有抗炎特性)较磺脲类药物更能改善心血管结局,也揭示了脂代谢异常是2型糖尿病患者死亡的核心驱动因素。


此外,脂毒性不仅限于代谢系统,甲状腺功能减退症患病率20年间激增6倍,其新发病机制与脂毒性导致的甲状腺组织损伤相关。脂质过载通过诱导心肌脂质沉积引发心功能下降,肥胖人群房颤风险较体重正常者增加48%-52%。肾脏病变中,脂毒性通过激活炎症通路导致组织结构损伤,超重肥胖人群慢性肾病患病率随体重递增。


泛脂毒性”概念强调了脂质代谢紊乱从量变到质变均可引发多系统损害。研究显示,胆固醇毒性不仅加速动脉粥样硬化,还与β细胞功能障碍、骨质疏松及阿尔茨海默病(APOE4敲除模型中早期脑脂质沉积)相关。更值得关注的是,瘦型脂肪肝患者的全因死亡率甚至高于代谢健康的肥胖者,凸显脂质分布异常的独立危害。


最后,赵家军教授呼吁建立新型生物标志物体系,并借助AI模型实现疾病精准分型。临床需重新审视降脂治疗策略,如他汀类药物适用范围的科学界定,以及针对特定脂质成分(如PCSK9调控通路)的靶向干预。慢性疾病管理需突破单一器官视角,构建涵盖内分泌、心血管、神经等多学科的系统防控体系,推动从“疾病治疗”向“代谢稳态维护”的范式转变。


钱菊英教授:泛血管疾病综合管理策略的学术进展与临床实践推荐


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复旦大学附属中山医院钱菊英教授基于最新共识指南分享了泛血管疾病的综合管理策略,泛血管疾病的防控需以代谢危险因素管理为核心,整合生活方式干预、药物优化及多学科协作,旨在降低动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)、心力衰竭及慢性肾脏病(CKD)等事件风险。


血糖管理方面,指南推荐个体化糖化血红蛋白(HbA1c)目标值,以<7%为基准,同时强调避免低血糖风险。在药物选择上,优先使用具有心血管获益的胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)和钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)。血脂管理仍以低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为首要靶点,推荐他汀联合胆固醇吸收抑制剂或PCSK9抑制剂强化降脂。血压控制目标为<130/80 mmHg,首选肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂,并联合SGLT2i等代谢调节药物协同改善。尿酸管理方面,建议无痛风患者血尿酸>480 μmol/L时启动降尿酸治疗,目标值<360 μmol/L,优选苯溴马隆或SGLT2i。体重管理目标为3-6个月内减重5%-10%,BMI控制在20-24 kg/m²。


生活方式方面,饮食模式推荐地中海饮食、DASH饮食及中国江南饮食,强调增加膳食纤维、全谷物及鱼类摄入,限制饱和脂肪酸和盐。GLP-1RA类药物被证实可有效减重并改善代谢指标。此外,戒烟限酒、适度饮用咖啡或茶、保障高质量睡眠及心理压力管理均被纳入生活方式干预体系。


共识强调需建立以心血管内科为主导,联合内分泌、肾脏、营养等多学科团队的综合管理模式。针对特殊人群(如老年人、CKD患者),需制定个体化代谢目标。我国泛血管疾病防控形势严峻,需通过多学科协作整合危险因素管理,推进同质化诊疗流程。泛血管疾病管理中心的建立将助力实现从单一靶器官治疗向全身系统性防控的转型,最终降低心脑血管事件总体负担。


大咖共话——心血管代谢性疾病转化医学中的跨学科协同创新


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在华中科技大学同济医学院附属协和医院曾天舒教授、海口市人民医院陆士娟教授的主持下,中南大学湘雅医院雷闽湘教授、昆明医科大学第一附属医院孟照辉教授、吉林大学第一医院王桂侠教授、山西医科大学第一医院杨静教授、郑州大学第一附属医院张金盈教授就在代谢性心血管疾病领域转化医学如何实现闭环及从基础研究到临床应用的快速迭代展开了讨论。


雷闽湘教授指出跨学科协同创新是整合心血管疾病临床结局与代谢性疾病早期病理生理机制研究、构建基础医学与临床转化闭合循环路径、驱动快速迭代研究与突破性成果产出的关键策略。王桂侠教授提出构建院内外双闭环健康管理体系(涵盖疾病监测、诊疗及康复全周期)并整合多学科协作机制,强调基础研究需向临床转化以促进疾病预测、精准诊疗及新药研发,同时倡导通过AI技术实现患者全生命周期健康管理的跨学科融合创新模式。孟照辉教授表示闭合管理在代谢性疾病诊疗中面临多学科整合管理、复杂病理生理机制解析及晚期并发症协同治疗等挑战,需通过高危人群全生命周期筛查、精准治疗节点干预、多靶点创新药物研发及AI驱动的蛋白质结构预测技术加速基础研究向临床转化以实现诊疗优化。杨静教授表示跨学科整合推动代谢性心血管病分子机制研究与多靶点药物研发的临床转化,需通过产学研协同创新及精准监管策略提升转化效能并平衡多重获益与用药安全。张金盈教授团队基于腹主动脉瘤临床样本发现致病基因的高表达特征,据此开发基因检测试剂盒并实现初步转化,未来将通过大规模临床试验验证其抑制疾病进展的效能,以推动心血管疾病产学研用一体化诊疗模式的构建。曾天舒教授总结道代谢心血管疾病的转化医学研究需整合多靶点药物研发与技术创新,通过基础研究与临床实践的双向转化及ICT验证,推动疾病预防、诊断与治疗全周期管理策略的迭代优化。


结语


本次会议聚焦人口老龄化背景下的代谢性心血管疾病防治,通过系统生物学机制解析、泛脂毒性理论创新、泛血管综合管理三大支柱,为代谢性心血管疾病治疗靶点开发提供新思路。当前研究正从器官特异性治疗转向全身代谢网络调控,通过基础研究与临床实践的双向转化,推动诊疗模式向预防-干预-康复全周期管理转型。这些研究突破标志着心血管代谢疾病防治已进入整合系统生物学机制、创新治疗靶点、重构管理范式的新阶段。

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