作者：李露，阳慧，四川大学华西医院麻醉科

麻醉诱导后低血压(post-induction hypotension， PIH)在临床实践中普遍存在，且与术后急性肾损伤、ICU住院时间延长、死亡等不良结局密切相关[。PIH一般指在麻醉诱导后至切皮前这段时间内出现的低血压，目前尚无统一诊断标准，多数研究将其定义为SBP<90 mmHg或MAP<60 mmHg， 或SBP、MAP较基线值下降幅度>20%～30%。由于对PIH的判定标准不一致，因此不同文献报道PIH的发生率相差较大，从18.1%到64.9%不等。

PIH在很大程度上取决于患者的基础情况及麻醉管理，因而在一定程度上可以预防，若能提前识别PIH的高危人群并且加以干预，或许能有效规避PIH的发生。本文将就PIH的预测及预防研究进展进行综述，对临床麻醉管理提供参考。

1.PIH的发生机制

PIH的确切病理生理机制尚未明确。目前认为PIH是多因素共同作用的结果，其可能的病理生理主要包括：术前禁食禁饮、肠道准备或其他机体情况导致的血容量不足；麻醉药物导致的动脉扩张血管阻力下降，静脉扩张、回心血量减少，压力反射抑制，麻醉药物对心脏的直接抑制作用；麻醉诱导后至手术开始前，由于缺乏手术刺激存在麻醉深度相对过深；患者自身的相关危险因素，如糖尿病或高血压患者自主神经系统调节功能受损致心脏变时性功能不良，对组织低灌注反应不足。

2.PIH高危人群的识别

Chen等纳入12项研究的Meta分析表明，老龄、ASA Ⅲ或Ⅳ级、血容量不足、长期服用血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blockers， ARBs)/血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors， ACEIs)、丙泊酚诱导以及芬太尼用量增加是PIH的危险因素。

另外一项纳入661例患者的前瞻性、多中心研究结果表明，入手术室SBP>130 mmHg及合并2型糖尿病是PIH的危险因素。此外，研究表明PIH的危险因素还包括患者年龄≥50岁、麻醉前MAP<70 mmHg、ASA Ⅲ或Ⅳ级以及急诊手术。汤春艳等研究表明，使用舒芬太尼、咪达唑仑进行麻醉诱导是ASA Ⅲ或Ⅳ级患者发生PIH的独立危险因素。对于具有这些危险因素的患者，麻醉科医师应保持警惕，进行完善的术前评估，必要时介入患者的术前管理，优化患者的基础情况。

3.PIH的预测方法

对于PIH预测的研究多集中于两方面，一方面在于对术前容量状态的评估，另一方面在于对患者自主神经系统功能的评估。

容量反应性评估： 目前，关于容量反应性的评估指标大多是基于心肺相互作用，即自主呼吸或正压通气期间胸内压的周期性变化会导致心输出量(cardiac output， CO)的变化，若患者CO随呼吸状态变异较大，则认为患者有较大可能存在容量反应性，即患者容量状态处于Frank-Starling曲线的上升支，补充前负荷可增加CO。评估容量反应性的主要指标有每搏变异度(stroke volume variation， SVV)、脉搏灌注变异指数(pleth variability index， PVI)、灌注指数(perfusin index， PI)等。近年来，床旁超声因其无创、易获取的特性，也成为容量反应性评估的手段之一。

1）每搏变异度。SVV可通过肺漂浮导管、脉搏指示连续心输出量(pulse indicator continuous cardiac output， PICCO)，或通过基于胸电生物阻抗法的电子心力测量法获取。过去认为SVV更适用于机械通气的患者，近来发现自主深呼吸下SVV仍可有效评估容量状态以预测麻醉诱导后的CO下降及低血压。

Juri等研究纳入45例全麻下接受腹部手术的患者，低血压定义为SBP<90 mmHg或小于基线值的80%，结果表明，麻醉前深呼吸(RR 6～8次/分)下SVV预测麻醉诱导期间CO降低的最佳截断值为13%，敏感性为83.9%，特异性为78.6%，预测低血压的最佳截断值为12%，敏感性为73.1%，特异性为68.4%。该研究表明，麻醉诱导前深呼吸状态下测量的SVV可以预测麻醉诱导期间的CO降低和低血压，麻醉诱导前SVV越高，麻醉诱导期间CO降低的发生率越高，发生越快。

2）脉搏灌注变异指数。Choi等一项关于3～6岁患儿PIH的研究表明，PVI及脉搏血氧波形振幅变异(variation of pulse oximetryplethysmographic waveform， ΔPOP)能有效预测PIH，以最大化约登指数为标准，受试者工作特征(receiver operating characteristic， ROC)曲线上ΔPOP及PVI的最佳截断值为20%及35%，ΔPOP预测PIH的敏感性为74%，特异性为67%，阳性和阴性预测值分别为79%(95%CI 67%～90%)和57%(95%CI 39%～74%)。

当使用PVI作为指标时，预测PIH的敏感性为60%，特异性为59%，阳性和阴性预测值分别为73%(95%CI 60%～87%)和44%(95%CI 28%～61%)。尽管PVI、ΔPOP可以预测PIH，但其阳性预测值及阴性预测值相对较低，并不能作为单一指标以预测PIH的发生。但是对于患儿而言，在麻醉前患儿并不能配合超声检查以判定容量状态，ΔPOP及PVI作为无创、经济、简单、易获得的指标，或许能帮助麻醉科医师识别潜在性的血容量不足以便提前干预。

3）下腔静脉塌陷指数。通过超声测定下腔静脉塌陷指数(inferior vena cava collapsibility index， IVCCI)即(IVC最大径-IVC最小径)÷IVC最大径，能有效地估计血容量状态。在自主呼吸的术前非心脏手术患者中，术前检测IVCCI≥50%可以预测PIH，其敏感性虽然只有45%，但特异性高达90%。

Zhang等研究也得到相似结论：IVCCI能有效预测PIH，其最佳截断值为43%，特异性为81.5%，敏感性为93.3%，并且IVCCI与MAP下降的比率呈正相关，IVCCI每增加10%，MAP下降3%。Zhang等研究表明，在高血压患者中，IVC最大径较IVCCI能更有效地预测低血压的发生，其最佳截断值为1.24 cm， 敏感性为54.5%，特异性为94.4%。但是一项对于成年患者(18～50岁，ASA Ⅰ或Ⅱ级)的研究表明，超声获得的下腔静脉参数(CI、dIVCmax和dIVCmin)与诱导后血压的下降没有相关性。

另外，一项关于具有高危心血管风险的患者接受血管手术的研究表明，在麻醉诱导前即自主呼吸情况下所获取的下腔静脉相关参数均不能有效地预测PIH。这些研究结果相悖的原因可能在于：(1)纳入人群以及对低血压的判定标准不一致；(2)下腔静脉受右心压力、胸腔压力、腹腔压力的相互影响，在自主呼吸的状态下，每个呼吸周期的压力变化差异或许很大，例如，当患者用力吸气时，膈肌运动幅度更大，胸腔内压力下降更明显，下腔静脉回流至右心的血液更多，下腔静脉塌陷更明显，对于不同的患者，很难确保自主呼吸状态的一致；(3)下腔静脉相关参数可有效判断患者是否存在血容量明显不足或血容量过负荷，但是在容量中间状态时其评估效能较差，对于择期非心脏手术患者，其容量状态较多处于中间状态。

4）颈总动脉校正血流时间。颈总动脉校正血流时间(corrected flow time， cFT)是通过超声测量颈动脉血流频谱计算得出的参数，可以评估患者容量状态预测PIH。cFT不受患者自主呼吸驱动过强的影响，且颈总动脉浅表超声图像更易获得。Maitra等研究表明，cFT能有效预测PIH，其最佳截断值为330.2 ms， 即cFT<330.2 ms的患者出现PIH的几率较高，其敏感性为85.7%，特异性为96.8%。在1～12岁的患儿中，cFT也表现出良好的容量评估效能，其最佳截断值为351.7 ms， 敏感性为56.3%，特异性为84.2%。

自主神经功能评估： 自主神经系统由交感神经系统和副交感神经系统构成，在正常生理状态下，CO、灌注压和容量分布的动态平衡依赖于自主神经系统调控以保证足够的血管内容量。然而，麻醉药物和神经阻滞会部分或完全破坏自主神经调节功能，导致机体对组织低灌注反应不足。因此，相较于麻醉前机体的容量状态，自主神经调节系统为保持足够的血管内容量而对心血管系统进行的动态调整可能更为重要。评估自主神经功能的主要指标有瞳孔大小及收缩速度、心率变异性(heart rate variablity， HRV)及动态血压变化等。

1）瞳孔大小及收缩速度。瞳孔大小或瞳孔光反射由交感神经和副交感神经的相互作用决定，虹膜扩张肌由交感神经和副交感神经双重支配，瞳孔光反射在一定程度上可以反映自主神经功能，因此，瞳孔光反射的变化或许能预测PIH的发生。

Miyazaki等测量了79例患者麻醉诱导前静息状态下的最大瞳孔直径、最小瞳孔直径(光刺激后)、瞳孔直径减小百分比、收缩速度以评估与PIH的关系，结果表明低血压患者的最大瞳孔直径[(3.45±0.52)mm vs (4.02±0.56)mm， P<0.001]和收缩速度[(2.12±0.67)mm/s vs (2.67±0.65)mm/s， P<0.001]均小于正常血压患者。这或许提示发生PIH的患者交感神经调节功能有限，无法代偿由麻醉药物引起的血管扩张。Shao等研究也得到类似结果，该研究表明瞳孔最大收缩速度的倒数是PIH的有效预测因子，其最佳截断值为0.316 s/mm， 敏感性为70.97%，特异性为80.00%。

2）心率变异性。HRV是指逐个心动周期心率的细微时间变化，反映交感神经与迷走神经活性及其平衡协调的关系。Hanss等研究表明，HRV可预测PIH的发生，该研究纳入心血管风险较高(修订后心脏风险指数评分≥3分)的接受大血管或腹部手术的患者，于麻醉诱导前记录HRV的总功率(total power， TP)、高频功率(high frequency power， HF)、低频功率(low frequency power， LF)，以及麻醉诱导至切皮之前的低血压及心动过缓(低血压定义为MAP降低至基线值的60%，或MAP<60 mmHg； 心动过缓定义为HR降低至基线值的60%，或HR<50次/分)，结果表明术前TP<500 ms2/Hz可有效预测PIH和心动过缓，具有较高的敏感性(81%)和特异性(71%)。

3）动态血压监测。血压在正常的生理状态下表现出规律的昼夜节律，即从睡眠到觉醒血压呈上升趋势，清醒后血压明显上升，午后略有下降，夜间血压较白天下降。一般情况下，夜间的SBP和DBP较白天下降幅度约10%～20%，若夜间血压较白天血压下降幅度不足10%则称为非杓型血压。

非杓型血压通常代表自主神经功能减退，压力感受器活动改变，交感神经张力增加。Hoppe等对366例接受非心脏手术的全麻患者进行了术前动态血压监测，监测时间为术前5 d左右的1个白天和1个晚上，PIH定义为麻醉诱导至外科切皮前这段时间内MAP下降超过夜间MAP的30%，结果表明慢性高血压及非杓型血压是PIH的独立危险因素，了解患者是否存在正常的血压昼夜节律有助于预测PIH。

4.PIH的预防方法

PIH的原因大体可分为两部分，一部分是患者本身的因素，例如术前禁食禁饮、肠道准备等导致的潜在性的血容量不足，自主神经系统调节功能受损等；另一部分是麻醉药物导致的动脉扩张血管阻力下降，静脉扩张回心血量减少，以及对心脏的直接抑制。因此，对于PIH的预防一方面在于对患者基础情况的优化，如缩短术前禁食禁饮时间，加强液体治疗，合理指导围术期用药(如调整高血压用药等)；另一方面在于麻醉管理的优化。

优化容量状态： 全麻手术患者因为禁食禁饮或肠道准备等常伴有血容量不足，因此缩短禁食禁饮时间、积极液体治疗理论上可以降低PIH的发生。周理等研究表明，术前2 h饮用碳水化合物饮料4 ml/kg可有效降低围术期低血压发生率且不增加反流误吸风险。Myrberg等研究表明，术前补充琥珀酰明胶6 ml/kg(理想体重)可以将PIH(MAP<65 mmHg)的发生率降低约50%。

另一项纳入219例患者的研究表明，在短小手术中麻醉诱导前补充复方醋酸钠8 ml/kg能有效改善诱导期间血流动力学的不稳定。此外，诱导前5 min以25 ml/min补充羟乙基淀粉相较于复方氯化钠能明显降低CO减少的幅度和低血压发生率。但Khan等研究表明，麻醉诱导前进行液体优化并不能降低PIH的发生率，该研究将283例禁食禁饮时间相同的患者随机分配到目标导向液体治疗组(GDFT组)及常规液体治疗组(SFT组)，GDFT组利用被动抬腿实验以评估容量反应性，若被动抬腿后SV增加幅度≥10%则进行补液直至SV增加<10%；SFT组不进行液体评估及优化，然后分别进行常规麻醉诱导测量两组的血压及SV变化，结果表明GDFT组与SFT组PIH(低血压定义为较基线血压下降幅度≥30%)的发生率分别为75%和81%(P=0.255)，术前进行容量评估及干预并没有有效减少PIH的发生，另外该研究还发现SV减少与低血压的发生也并没有相关性。

液体过负荷或者低血容量都可能导致不良结果，如何确定麻醉诱导前患者理想的容量状态仍是个值得思考的问题。在基于容量反应性补液时需考虑到自主神经系统的影响，术前高交感神经张力的患者即使存在容量不足可能也并不表现出容量反应性；而交感神经张力降低的患者即使术前容量状态正常，麻醉诱导后也可能因为自主神经功能的进一步抑制造成血管麻痹、静脉回流减少表现出容量反应性。

使用升压药： Saugel等对使用舒芬太尼、丙泊酚及罗库溴铵诱导后患者的心率、血压、每搏量指数、心脏指数、系统血管阻力指数进行分析发现，插管3 min后患者的心率、每搏量指数、心脏指数与基线水平相当，然而血压及系统血管阻力指数较基线明显下降。因此，PIH的发生更有可能是由于动脉扩张导致全身血管阻力降低，而不是静脉扩张或心肌收缩力降低所致，尽早使用升压药或许能规避PIH的发生。

Masjedi等研究报道麻醉诱导前预防性给予麻黄碱0.15 mg/kg能有效改善由丙泊酚2.5 mg/kg及瑞芬太尼3 μg/kg诱导所致的PIH，且在插管后的1 min及5 min都显示出良好的安全性。甲氧明是一种新型高选择性α1受体激动药，老年患者麻醉诱导前预先推注甲氧明0.05 mg/kg或者持续泵入甲氧明3 μg·kg-1·min-1能有效降低PIH的发生，保持血流动力学稳定。然而，早期升压药物的使用会掩盖容量不足，若患者使用升压药后血压升高、SV增加，而组织灌注并无改善，则应考虑容量补充。

优化麻醉诱导方案： 对于65岁以上非心脏非血管手术患者，丙泊酚诱导剂量>1.5 mg/kg与严重低血压的发生存在明显相关性。对于术前MAP<70 mmHg或者年龄>50岁且ASA ≥Ⅲ级的患者应避免使用丙泊酚诱导以减少麻醉诱导后严重低血压的发生。对于高危人群，采用依托咪酯或氯胺酮等代替丙泊酚诱导是一个可行方案，丙泊酚靶控输注诱导也可减少PIH的发生。

5.小结

PIH是多因素共同作用的结果，单一预防措施很难奏效。个体化的麻醉管理方案、容量状态的优化以及血管张力的维持，多措并举或许能有效规避PIH的发生。术中的最适血压仍没有共识，未来需要更多以组织灌注为导向的前瞻性研究帮助建立术中血压管理目标以优化术中血压管理。对于PIH仍应以“防”为主，防治结合，降低器官低灌注的风险，提高临床麻醉的安全与品质，改善患者预后。

来源：李露,阳慧.麻醉诱导后低血压预测及预防的研究进展[J].临床麻醉学杂志,2024,40(05):536-540.

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