呼吸机相关性肺炎的病原学、诊断和治疗，一文理清！_呼吸机相关性肺炎_诊断_治疗

呼吸机相关性肺炎的病原学、诊断和治疗，一文理清！

2020-08-31 来源：医脉通

关键词：呼吸机相关性肺炎诊断治疗

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肺炎是肺实质的炎症。尽管有高发病率及高死亡率，但仍常被误诊、误治及低估。《哈里森感染病学》对不同类型肺炎常见的病原体、诊断和治疗等内容作了详尽论述｡本文为您重点介绍呼吸机相关性肺炎（VAP）病原学、诊断和治疗。

病原学

VAP可能的病原菌包括MDR和非MDR（表1）。非MDR组与重症CAP的病原菌几乎相同（表２）；入院５～７日的VAP，此类病原菌亦占优势。然而，如HCAP患者有其他危险因素，即使入院早期亦应考虑MDR病原菌。不同医院，甚至同一医疗机构内不同的重症监护病房，MDR病原菌显著不同。绝大多数医院都有铜绿假单胞菌和MRSA，而其他MDR病原菌往往是某些医疗机构特有的。真菌和病毒引起VAP较少见，常见于免疫功能低下的患者。少见情况下，社区相关病毒引起小型流行，通常是由患病的卫生保健工作者传播引起的。

表1 呼吸机相关性肺炎的病原微生物

缩略词：ESBL，超广谱β-内酰胺酶；MDR，多重耐药；MRSA，耐甲氧西林金黄色

葡萄球菌；MSSA，甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌。

表2 社区获得性肺炎病原微生物（根据治疗场所）

a，流感病毒A和B、人嗜肺病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒。

注：病原体按频率降序排列；ICU，重症监护病房。

发病机制和防治措施

以下３个因素在VAP的发病机制中至关重要：口咽部病原微生物定植、口咽部病原微生物吸入后进入下呼吸道、宿主正常的防御功能下降。大多数危险因素及其相应的防控措施着重于此（表3）。

表3 呼吸机相关性肺炎的发病机制及防治措施

a至少一项随机对照试验证实有效。b随机试验提示阴性结果或有矛盾的结果。

临床表现

VAP的临床表现与所有其他类型的肺炎基本相同：发热、白细胞升高、呼吸道分泌物增多、体检可表现肺实变的体征同时有新的浸润或影像学的改变。对于插管患者的肺炎，因其发作前影像学异常的变异性以及床旁胸片的局限性，使得对胸片结果的解释远比未插管患者更困难。其他临床特征为呼吸急促、心动过速、氧合恶化和每分钟通气量的增加。

诊断

机械通气相关肺炎没有可靠的诊断标准。未及时识别此类患者的肺炎将直接影响VAP的预防和治疗，甚至涉及VAP对死亡率影响的估计。

长久以来通过临床标准诊断VAP导致其过度诊断，很多情况是源于重危患者的３个共同特点：①气管插管患者致病菌的气道定植；②机械通气患者其他多种可引起影像学浸润的病因；③危重患者其他原因引起发热的高概率性。VAP的鉴别诊断包括非典型肺水肿、肺挫伤、肺泡出血、过敏性肺炎、急性呼吸窘迫综合征和肺栓塞。

1. 定量培养法

定量培养方法的本质是通过确定细菌负荷来区分定植和感染。越接近呼吸道远端取样，越具有特异性，诊断肺炎和排除定植所需的阈值越低。

定量方法的致命弱点是抗生素治疗对其结果的影响。单次抗生素剂量即可将敏感微生物的菌落数降低到诊断阈值以下。近期抗生素治疗影响尤为显著。3日后，该方法的特性几乎与未行抗生素治疗时相同。

2. 临床方法

VAP的临床诊断缺乏特异性，诊断标准尚待改进。临床肺部感染评分（CPIS）通过评估常用于VAP诊断的各种临床指标得出分数（表4）。使用CPIS可以筛选出低风险患者，这些患者可能只需短期抗生素治疗或无须治疗。此外，有研究表明，气管内吸引液革兰染色无细菌，临床表现很少有发热或肺部浸润。这些发现，再加上对疑似VAP患者的鉴别诊断意识增强，可以防止不恰当的过度治疗。

其他大型随机研究未证明定量培养有类似获益，而且此类研究未将抗生素治疗与定量培养结果以及其他试验结果紧密联系起来。因此，IDSA/ATS指南建议上述诊断方法的选择取决于可操作性和当地专家的建议。

表4 临床肺部感染评分（CPIS）

a初始初诊断时，浸润的进展尚不清楚，往往无法获得气管抽吸培养的结果，因此，最初诊断的最大评分是８~10分。

缩略词：ARDS，急性呼吸窘迫综合征；CHF，充血性心力衰竭。

治疗

众多研究表明，高死亡率与最初的不恰当的经验性抗生素治疗相关。VAP恰当抗生素治疗的关键是明确个体患者最可能的病原体以及耐药情况。

1. 经验性治疗

经验性治疗的推荐方案见表5。一旦获取诊断标本，就应开始治疗。选择药物的主要依据是MDR病原体的危险因素。各种治疗选择取决于当地的耐药情况和患者先前抗生素的暴露，后者是非常重要的耐药危险因素。

表5 医疗保健相关肺炎的经验行抗生素治疗

无MDR病原体危险因素的患者

具有MDR病原体危险因素的患者

缩略词：MDR，多重耐药。

2. 治疗失败

治疗失败在VAP患者中并不少见，尤其是由MDR病原体引起的肺炎。除万古霉素治疗MRSA感染的失败率为40%外，假单胞菌引起的VAP无论采用何种治疗方案其失败率为50%。临床失败的原因因病原体和抗生素而异。不适当的治疗通常可以通过使用推荐的三联药物方案最低限度减少失败率（表5）。但严重的情况是在治疗过程中出现的β-内酰胺耐药，

尤其假单胞菌和肠杆菌感染。由于气管内管上的生物膜使得微生物反复释放，可造成由同一病原体引起的VAP反复发作。然而，对假单胞菌引起的VAP研究表明，约一半的复发病例是由新的菌株感染引起。局部万古霉素浓度不足可能是MRSA引起的VAP治疗失败的原因。

治疗失败很难诊断。治疗失败鉴别诊断需考虑新的超级感染引起的肺炎、肺外的感染灶和药物毒性。一系列的CPIS积分可准确地跟踪临床反应，而反复的定量培养可以区分微生物反应。治疗3日持续升高的CPIS可能提示治疗失败。治疗失败的CPIS最敏感的指标是氧合的改善。

并发症

除死亡外，VAP的主要症状是机械通气时间的延长，伴随ICU和住院时间延长。大多数研究常见的是VAP导致额外1周的机械通气。这种并发症的额外费用往往需要在感控措施上付出昂贵和积极的努力。

极少数情况下，某些类型的坏死性肺炎（如铜绿假单胞菌引起）会造成严重的肺出血；更常见的坏死性感染导致支气管扩张和实质瘢痕形成等长期并发症，从而导致复发性肺炎。肺炎的长期并发症被低估。肺炎导致患者体内分解代谢状态，而该患者往往有营养风险的问题；VAP发作导致肌肉丧失和全身虚弱往往需要长时间的康复，在老年患者常常导致无法恢复自理能力并需要安置护理院。

随访

临床症状的改善通常在开始抗菌治疗后48～72小时内。胸部影像学检查结果在治疗初期通常会恶化，因而其在重症肺炎中不如临床指标敏感。患有肺炎的重症患者通常每日都要进行胸片检查，直至撤机。