作者：王艺琛，高辉，张昌军，刁红录等，十堰市人民医院（湖北医药学院附属人民医院）生殖医学中心，湖北医药学院生物医药研究院，湖北医药学院生物医学工程学院

哺乳动物生殖系统中的调控网络复杂而精确， 任何一个环节都不容忽视。组蛋白翻译后修饰在其 中有着必不可少的作用。蛋白质精氨酸甲基化是表 观遗传水平重要的修饰方式之一，它参与了配子发 生、性激素调控、胚胎发育以及生殖系统疾病发生发 展等活动。本文对精氨酸甲基化修饰活动进行了简 单的总结，旨在对研究者们提供一定参考。

一、 ＰＲＭＴｓ概述

翻译后修饰（ ＰＴＭ）是表观遗传学中的核心部分，而组蛋白甲基化在其中有着重要的作用，其中决 定组蛋白甲基化位点的蛋白质精氨酸甲基转移酶（ Ｐｒｏｔｅｉｎ　ａｒ ｇ ｉｎｉｎｅ　ｍｅｔｈｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅｓ，ＰＲＭＴｓ）已 被证明在人体的各个组织中广泛分布。ＰＲＭＴｓ在 前体 ＲＮＡ 的剪切、细胞信号转导、ＤＮＡ 的修复、 ｍＲＮＡ的翻译以及细胞分化过程中有重要作用［ １］。 ＰＲＭＴｓ作为一类甲基化酶，它可以催化Ｓ －腺苷甲硫 氨酸（ Ｓ － ａ ｄｅｎｏｓ ｙｍｅ － ｔ ｈｉｏｎｉｎｅ，ＳＡＭ）上的甲基转移到精 氨酸的胍基上，并产生甲基精氨酸和Ｓ －腺苷同型半胱 氨酸。已有研究证明，哺乳动物体内有三种ＰＲＭＴｓ 存在，分 别 为 Ｔ ｙｐ ｅⅠ（ＰＲＭＴ１、ＰＲＭＴ２、ＰＲＭＴ３、ＰＲＭＴ４／ＣＡＲＭ１、ＰＲＭＴ６ 和 ＰＲＭＴ８），Ｔｙｐｅ Ⅱ （ ＰＲＭＴ５ 和 ＰＲＭＴ９）以及 Ｔｙｐｅ Ⅲ（ＰＲＭＴ７） ［ ２］。 Ⅰ型和Ⅱ型可以分别催化中间产物 ＭＭＡ 生成非 对称二甲基精氨酸（ Ａｓ ｙｍｍｅｔｒｉｃ　ｄｉｍｅｔｈｙｌａｒ ｇ ｉｎｉｎｅ， ａＤＭＡ）和对称二甲基精氨酸（ Ｓｙｍｍｅｔｒｉｃ　ｄｉｍｅｔｈｙ ｌ － ａ ｒ ｇ ｉｎｉｎｅ，ｓＤＭＡ），而Ⅲ型只能催化组蛋白生成单甲 基精氨酸（Ｍｏｎｏｍｅｔｈｙｌａｒ ｇ ｉｎｉｎｅ，ＭＭＡ）（图１） ［ １］。 ＭＭＡ，ａＤＭＡ与ｓＤＭＡ 是哺乳动物体内存在的三 种主要甲基精氨酸形式。

目前已知ＰＲＭＴｓ可以甲基化的具有研究意义 的位点有 Ｈ３Ｒ２、Ｈ３Ｒ８、Ｈ３Ｒ１７、Ｈ３Ｒ２６和 Ｈ４Ｒ３， 这些位点具有激活或抑制染色质功能的作用［ ２］。 ＰＲＭＴｓ家族中所有成员都含有大约３１０个保守的 氨基酸核心催化区域，有一些成员还含有特殊的结 构，如含有ＳＨ３结构的 ＰＲＭＴ２，含有锌指结构的 ＰＲＭＴ３，含有 ＴＩＭ　ｂａｒｒｅｌ结构的 ＰＲＭＴ５以及含 有重复 ＴＰＲ 结构的 ＰＲＭＴ９。值得一提的是， ＰＲＭＴ７和ＰＲＭＴ９都含有两个重复且连续的甲基 转移酶片段，而其它成员只有一个催化中心，这可能 是因为基因自主复制的原因 ［ ３］。Ｔｕｄｏｒ结构域是 一个保守的含有５０个氨基酸的多肽，甲基化后的精 氨酸与其结合的能力增强了，目前已知的主要可以 被甲基化的含有 Ｔｕｄｏｒ结构域的多肽有活性运动 神经元（ Ｓｕｒｖｉｖａｌ 　 ｏｆ　ｍｏｔｏｒ　ｎｅｕｒｏｎ，ＳＭＮ），剪切因子 （ Ｓｐ ｌ ｉｃｉｎｇ 　 ｆａｃｔｏｒ 　 ３０，ＳＰＦ３０）以及 Ｔｕｄｏｒ 　ｄｏｍａｉｎ － ｃ ｏｎ － ｔ ａｉｎｇ　 ｐ ｒｏｔｅｉｎ１／２／３／６／９／１１（ＴＤＲＤ１／２／３／６／９／１１） ［ ４］。

二、 ＰＲＭＴｓ在生殖中的功能

１．ＰＲＭＴｓ与配子发生：配子形成的过程称为 配子发生。配子包括雄配子和雌配子，雌、雄配子的 发生都要经过三个时期，即增殖期、生长期和减数分裂期。原始生殖细胞（ Ｐｒｉｍｏｒｄｉａｌ　Ｇｅｒｍ　Ｃｅｌｌ，ＰＧＣ） 是指 产 生 雄 性 和 雌 性 生 殖 细 胞 的 早 期 细 胞。 ＰＲＭＴ５与生殖细胞决定基因（ ＰＲ　ｄｏｍａｉｎ　ｚｉｎｃ 　 ｆｉｎ － ｇｅ ｒ　 ｐｒｏｔｅｉｎ　 １，ＰＲＤＭ１）共同促进ＰＧＣ的发生发育， 通过促进Ｓｍ剪接体蛋白（ ａ 　 ｆ ａｍｉｌ ｙ　ｏｆ　ＲＮＡ－ｂｉｎｄｉｎｇ ｐｒｏｔｅｉｎｓ）的甲基化并显著改变 ＰＧＣ的 ＲＮＡ 剪接 谱来调节基因表达。小鼠胚胎发育到第８．５天时， ＰＲＭＴ５在细胞中的表达从细胞质转移到细胞核， 能够导致高水平的 Ｈ４Ｒ３ｍｅ２修饰。在精、卵结合 后１０．５ｄ，ＰＲＭＴ５通过抑制ＰＧＣ的转座因子和调 控ＲＮＡ的正确剪切来应对ＤＮＡ损伤，从而起到保 护基因组完整性的作用，这两种依赖于ＰＲＭＴ５的 保护机制能维持ＰＧＣ的正常发生［ ５］。而在Ｅ１１．５， ＰＲＭＴ５ －ＢＬＩＭＰ１复合物易位回到细胞质，随后 Ｈ４Ｒ３ｍｅ２修饰减少，此时ＤＮＡ甲基化在ＰＧＣ中达 到基础水平。Ｈ４Ｒ３ｍｅ２是一种抑制性组蛋白修饰， 其中包括ＲＮＡ剪接和ｐ ５３所必需的神经祖细胞中的 Ｓｍ蛋白。ＰＲＭＴ５催化的 Ｈ２Ａ／Ｈ４Ｒ３ｍｅ２ｓ修饰在 早期 ＰＧＣ的 ＬＩＮＥ１长分散核元件１（ Ｌｏｎｇ 　 ｉｎｔｅｒ － ｓ ｐ ｅ ｒｓｅｄ　ｎｕｃｌｅａｒ 　 ｅｌｅｍｅｎｔ 　 １，ＬＩＮＥ１）和凋亡抑制因子 （ Ｉ ｎｈｉｂｉｔｏｒ 　 ｏｆ 　 ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　 ｐｒｏｔｅｉｎ，ＩＡＰ）转座子上大量发生， ＰＲＭＴ５的失活会导致这种修饰减少， ＰＧＣｓ 的凋亡，以及雄性和雌性不育［ ６］。精子的成熟要经 历精原细胞、初级次级精母细胞以及精子细胞阶段， 精氨 酸 甲 基 化 在 其 中 也 扮 演 着 重 要 的 角 色。 ＰＲＭＴ５主要在雄性小鼠睾丸的精母细胞中大量表 达，而不是精子发生过程中的其他阶段。ＰＲＭＴ５ 敲除后，小鼠的初级精母、初级卵母细胞不能正常的 进行减数分裂，二甲基化 Ｈ４Ｒ３变少，而且其增殖 也会变得异常。这说明ＰＲＭＴ５在生殖细胞发育中 的功能可能是由 Ｈ４Ｒ３ｍｅ２介导的［ ７ －８］。ＰＲＴＭ４在 小鼠睾丸中高度表达。在精子发生过程中， ＰＲＭＴ４ 首先表达在精母细胞的胞质，而后表达在精子细胞 的细胞核，这表明ＰＲＴＭ４主要在精子发生后期具 有重要作用［ ９］。ＰＲＭＴ６作为剪切和修复ＤＮＡ 碱 基的调节因子，可通过与 ＤＮＡ 聚合酶形成复合物 来刺激ＤＮＡ 聚合酶的活性。ＤＮＡ 碱基的切除修 复在初级精母细胞和圆形精子细胞的发生过程中有 着重要作用，而 ＤＮＡ 聚合酶也被发现在减数分裂 中参与染色体结合和重组过程。表明ＰＲＭＴ６可通 过调节ＤＮＡ聚合酶在减数分裂和重组中发挥作用 从而影响精子的发生［ １０］。

２．ＰＲＭＴｓ与受精：受精是卵母细胞和精子融合 为一个合子的过程，受精过程包括卵母细胞激活、精 子获能和两性原核融合三个主要阶段。当精子进入 卵母细胞时，它必须经历依赖于母体因素以进行生化 重塑。 精子头部的去致密化是由母核纤溶酶２（ Ｎｕｃｌｅｏ －ｐ ｌ ａｓｍｉｎ　 ２，ＮＰＭ２）进行的，它将鱼精蛋白释放到卵母 细胞的细胞质中，为雄原核（ ｐ ｒ ｏｎｕｃｌｅｉ，ＰＮ）的形成做 好准备。原核新核小体的组装依赖于母体组蛋白 Ｈ３．３及其伴侣蛋白 Ｈｉｒａ（Ｈｉｓｔｏｎｅ 　 ｃｅｌｌ 　 ｃ ｙ ｃｌｅ 　 ｒｅ ｇｕｌａ － ｔ ｏｒ，Ｈｉｒａ），这对于ＰＮ的形成至关重要。缺乏非对称 二甲基化组蛋白 Ｈ３Ｒ１７ｍｅ２ａ的 Ｈ３．３不能参与ＰＮ 的形成，说明Ⅰ型ＰＲＭＴｓ对称二甲基化 Ｈ３Ｒ１７ｍｅ２ａ 修饰在受精早期可能起着重要的作用［ １１］。

３．ＰＲＭＴｓ与早期胚胎发育：早期胚胎正常发 育是维持妊娠的重要环节，包括受精后早期的细胞 分裂，桑葚胚、囊胚的形成及胚泡植入子宫内膜等过 程。任何影响早期胚胎发育的因素都可能导致胚胎 发育缺陷。 胚胎干细胞对胚胎各个系统的正常发育是至关 重要的。ＰＲＭＴ１能够甲基化富含甘氨酸－精氨酸 的结构域，抑制小鼠胚胎成纤维细胞中ＰＲＭＴ１的表达会导致此类型结构域的低甲基化（如Ｓａｍ６８和 ＭＲＥ１１等），致使自发性 ＤＮＡ损伤，进而发生细胞 周期进程延迟，染色体非整倍性和多倍体的出现，最 终胚胎在Ｅ６．５死亡［ １２］。抑制ＰＲＭＴ１在神经系统 中的表达，会导致小鼠出现了严重的神经性震颤并 且在出生后两周内死亡。ＰＲＭＴ１缺陷小鼠神经系 统内成熟少突胶质细胞大量减少，说明ＰＲＭＴ１可 能对少突胶质细胞的成熟起着重要作用［ １３］。 ＰＲＭＴ１小鼠血管内皮细胞特异性敲除小鼠在出生 后１５ｄ内死亡，主要原因是胚胎表面颞动脉血液灌 注不良， ３Ｄ 成像显示血管分段且扩张成空腔［ １４］。 ＰＲＭＴ３的缺失会导致胚胎在妊娠期间发育迟缓，主 要原因是小鼠成纤维细胞胞质中核糖体蛋白ｒ ｐＳ２ （ ４０Ｓｒｉｂｏｓｏｍａｌ 　ｐｒｏｔｅｉｎ　Ｓ２， ｒ ｐＳ２）的 低 甲 基 化［ １５］。 ＰＲＭＴ４敲除小鼠在出生后不久死亡，可能是其胸腺 细胞的发育停留在祖细胞阶段，而脂肪细胞的生成也 有障碍，其体型较野生型小。ＰＲＭＴ４／ＣＡＲＭ１在早 期神经元发育中也有重要作用， Ｓｏｘ１和 ＮＦ１分别 是参与维持早期神经元祖细胞和星形胶质细胞系平 衡的基因， ＣＡＲＭ１可以通过甲基化 Ｈ３Ｒ１７来调节 Ｓｏｘ１和 ＮＦ１的转录。此甲基化过程在发育后期对 胶质谱系特异的 ｍｉＲＮＡ启动子如 ｍｉＲ１０ａ、ｍｉＲ５７５ 和 ｍｉＲ９２ａ发挥进一步的调节作用［ １６］。ＣＡＲＭ１可 以调节卵裂球中组蛋白 Ｈ３Ｒ１７和 Ｈ３Ｒ２６的甲基 化水平，这两种组蛋白的甲基化会促进小鼠植入前 胚胎内细胞团的发生，这是表观遗传控制胚胎干细 胞多能性所必需的［ １７］。在神经干细胞中选择性敲 除ＰＲＭＴ５同样会导致小鼠在出生后不久死亡，主 要原因是ＰＲＭＴ５的缺失会导致Ｓｍ蛋白甲基化水 平下降并且 Ｍｄｍ４（ ｐ５３ｒｅｇｕｌａｔｏｒ）前体 ＲＮＡ 的合 成异常会激活ｐ５３信号通路，从而引起细胞程序性 死亡［ １８］。ＰＲＭＴ６敲除小鼠可以正常存活，但分离 出来的胚胎成纤维细胞在体外却发生早衰，这可能 是因为ＰＲＭＴ６缺失致使胚胎成纤维细胞在体外细 胞周期停留在 Ｇ０／Ｇ１期［ １９］。ＰＲＭＴ８是一种特异 性表达在神经系统内的精氨酸甲基化修饰酶。它的 缺失会扰乱了轴突或树突在发育中所需蛋白质的合 成，这对视觉皮质回路的形成造成了不利影响从而 使视觉下降或消失［ ２０］。 围着床期信号调控网络精确，分子动态变化复 杂，精氨酸甲基化活动也参与在其中。缺乏ＰＲＭＴ４ 胚胎细胞雌激素受体蛋白和 ＮＦ －κＢ（ ｎｕｃｌｅａｒ 　 ｆａｃｔｏｒ ｋａｐｐａ － ｌ ｉ ｇｈｔ － ｃｈａｉｎ － ｅｎｈａｎｃｅｒ 　 ｏｆ 　 ａｃｔｉｖａｔｅｄ　 Ｂ　ｃｅｌｌｓ）信号传导途径存在缺陷，并且雌激素应答的消除和一 些 ＥＲα 靶基因的表达也减少［ ２１］。受精卵中的 ＰＲＭＴ５是母系遗传的，且ＰＲＭＴ５蛋白的表达在４ 到８ 细胞期之间被激活。在原始生殖细胞中， ＰＲＭＴ５蛋白在胚胎发育的４细胞阶段以及 Ｅ８．５ 从细胞质转移至细胞核中。在胚胎植入后， ＰＲＭＴ５ 蛋白重新从细胞核转出至细胞质，主要在外胚层细 胞中表达。这时的外胚层细胞属于相对休眠状态的 滋养外胚层， ＰＲＭＴ５则启动 ＤＮＡ 甲基化和 ＲＮＡ 剪切活动［ ６，２２］。ＰＲＭＴ５在着床前后由细胞质转移 至细胞核，并介导组蛋白甲基化活动，说明它在着床 过程中可能起到了一定的作用。ＰＲＭＴ５敲除小鼠 在Ｅ６．５停止发育，这可能是由于其囊胚期多能干 细胞多能性的丧失而导致。进一步研究表明在 ＰＲＭＴ５缺陷胚胎生殖细胞中 Ｈ４Ｒ３ｍｅ２ｓ显着降 低，而 Ｈ３Ｒ２ｍｅ２ｓ的水平不变说明ＰＲＭＴ５可能通 过调节 Ｈ４Ｒ３ｍｅ２ｓ水平调节生殖细胞发育［ ２３］。 敲除模型是研究早期胚胎发育的一个重要技 术， ＰＲＭＴｓ家族成员的敲除模型证明ＰＲＭＴｓ无论 是对组蛋白修饰、信号转导还是细胞周期都是必不 可少的。因此，深入研究ＰＲＭＴｓ影响发育的机制 对生殖领域具有重要意义。

４．ＰＲＭＴｓ与性激素受体：性激素调控在哺乳 动物生殖中有着重要作用。性激素受体包括雄激素 受体 （ＡＲ）、雌激 素 受 体 （ＥＳＲ）和 孕 激 素 受 体 （ ＰＧＲ），性激素是经其受体通过上下级联信号传导 而发挥生物学作用，所以性激素受体的正常表达对 生殖系统中存在的信号转导有着重要的作用。雌激 素的生物学作用是通过受体 ＥＳＲα和 ＥＳＲβ介导 的， ＥＳＲα和ＥＳＲβ在细胞核中起着配体依赖型转录 因子的作用。ＥＳＲα的甲基化是动态的和周期性 的，在雌二醇（ Ｅ ２）处理过的细胞中， ＰＲＭＴ１可以瞬 时甲基化ＥＳＲα内的精氨酸２６０（Ｒ２６０）ＤＮＡ 结合 域。雌二醇可以通过控制ＥＳＲα，酪氨酸激酶（ ｔ ｙ ｒ ｏ － ｓ ｉｎｅ　ｋｉｎａｓｅ，ＴＫ）和 ＰＩ － ３激酶的 ｐ８５ 亚基（ ｐｈｏｓ － ｐｈａｔｉｄｙｌｉｎｏｓｉｔｉｄｅ 　 ３ －ｋｉｎａｓｅｓ，ＰＩ３Ｋ）的复合物来快速 激活雌激素受体细胞质途径，传导信号至下游使激 酶 ＭＡＰＫ 和 ＡＫＴ 活化来协调细胞增殖和存活。 被甲基化后的ＥＳＲα可用于控制雌激素的快速生理 反应，诱导复合物的解离并最终导致下游激酶活性 的消失［ ２４］。ＰＲＭＴ１的结合蛋白ＦＯＰ在激活雌激 素受体靶基因（ Ｔｒｅｆｏｉｌ 　 ｆａｃｔｏｒ 　 １，ＴＦＦ１）中起重要作 用， ＦＯＰ的敲除会导致雌激素受体的启动子被阻断。因此猜测ＦＯＰ募集到启动子是激活雌二醇依 赖性转录的关键蛋白［ ２５］。ＰＲＭＴ２可增强雌激素受 体ＥＳＲα、雄激素受体 ＡＲ、孕激素受体ＰＧＲ 、视黄 酸核受体（ ｒ ｅｔｉｎｏｉｃ 　 ａｃｉｄ 　 ｒｅｃｅｐｔｏｒ 　 ａｌ ｐｈａ，ＲＡＲα）、过 氧化物酶增殖激活受体（ Ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ　 ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ － ａ ｃｔｉｖａｔｅｄ 　 ｒｅｃｅｐｔｏｒ 　 ｇａｍｍａ，ＰＰＡＲγ）的转录活性［ ２６］。 外源性雌激素也可以阻断ＰＲＭＴｓ的甲基化活动， 如他莫昔芬（Ｔａｍｏｘｉｆｅｎ，Ｔａｍ）可以抑制 ＣＡＲＭ１ 作为共激活因子的作用从而抑制雌激素受体的的活 化［ ２４，２７］。此外，雌激素ＥＳＲα受体的共激活因子的 募集是有序的， ＥＳＲ招募类固醇受体辅助激活因子 ３（ ｓ ｔｅｒｏｉｄ 　 ｒｅｃｅｐｔｏｒ 　 ｃｏａｃｔｉｖａｔｏｒ － ３， ＳＲＣ － ３），和共激活 因子ｐ３００／ＣＢＰ与 ＣＡＲＭ１。ＣＡＲＭ１的招募滞后 于ＳＲＣ － ３和ｐ３００。ＣＡＲＭ１的募集改变了已有的 ＥＲＥ／ＥＳＲα／ＳＲＣ － ３／ｐ３００复合物的结构组织。它诱 导ｐ３００发生构象变化，增加其对组蛋白 Ｈ３Ｋ１８残 基上ｐ３００的乙酰化，从而使 Ｈ３Ｒ１７残基甲基化以 增强自身的转录活性［ ９，２８］。 ＡＲ是核受体（ Ｎｕｃｌｅａｒ 　 ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＮＲ）超家族的 成员，在配体结合后转位进入细胞核并与ＤＮＡ 应 答元件相互作用以调节靶基因转录。ＰＲＭＴ２的两 末端在与 ＡＲ结合的过程中分工不同， Ｃ末端负责 与 ＡＲ 结合，而 Ｎ－末端则负责转录的共激活［ ２９］。 ＡＲ的转录激活需要 ＰＲＭＴ６的催化活性和 ＡＫＴ 结构域精氨酸残基的甲基化参与。而ＰＲＭＴ６可以 促进前列腺癌特异性抗原 ＰＳＡ（Ｐｒｏｓｔａｔｅ － ｓｐｅｃｉｆｉｃ ａｎｔｉ ｇｅｎ，ＰＳＡ）和 ＫＬＫ２（ｋａｌｌｉｋｒｅｉｎ － ２，ＫＬＫ２）的转 录，提示ＰＲＭＴ６可能通过调控 ＡＲ下游靶基因的 转录，从而促进前列腺癌的发生发展［ ３０］。

５．ＰＲＭＴｓ与不孕相关疾病：多囊卵巢综合征 （ ＰＣＯＳ）是生育期女性常见的女性内分泌紊乱和糖脂 代谢异常的全身性疾病，是女性不孕主要原因之一。 最近的一项研究表明， ＰＣＯＳ妇女血液循环中的ａＤＭＡ 浓度明显高于对照组， 但提高血清雌、孕激素可以降低 ａＤＭＡ的浓度，并且可以降低胰岛素抵抗［ ３１ －３２］。ａＤＭＡ 作为一氧化氮合酶（ＮＯ　 ｓ ｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）的内源性竞争 性抑制剂可抑制 ＮＯ 的合成，使 ＮＯ／ＮＯＳ 通路发 生 障 碍、ＮＯ 合 成 减 少。ＰＲＭＴ１、ＰＲＭＴ２ 和 ＰＲＭＴ４的过表达会导致ａＤＭＡ 的合成大量增加， ａＤＭＡ的积累会影响 ＮＯＳ和 ＮＯ 的合成，而过低 的 ＮＯ浓度会提高ＰＣＯＳ发生的机率［ ３３］。 子宫内膜异位症是指有活性的内膜细胞种植在 子宫内膜以外的位置而形成的一种女性常见妇科疾病，它是一种慢性疾病，异位的内膜造成不育和慢性 疼痛。免疫组织化学证实ＣＡＲＭ１蛋白在子宫内膜 和卵巢中的表达下调，并根据月经周期表现出动态 表达模式，在增生晚期和分泌中期表达较高，在分泌 晚期表达较少［ ３４］。在子宫内膜异位症发生１５个月 后，卵 巢 中 ＰＲＭＴ１、ＰＲＭＴ２ 和 ＰＲＭＴ８ 以 及 ＣＡＲＭ１蛋白显著降低，提示精氨酸甲基转移酶的 失调可能会导致良性和癌前疾病的发生，如细胞增 殖减弱、异常细胞克隆和基因组不稳定等变化。而 且，颗粒细胞和排卵前卵母细胞中ＣＡＲＭ１的转录 和蛋白质水平也显著降低［ ３５］。

三、展望

虽然人们对精氨酸甲基化酶的结构和生化特性 有了较深入的认识，但是对这些酶的生物学功能和 其参与的调控网络还知之甚少，尤其是动物中精氨 酸甲基转移酶的生物学功能以及其调控的生物学过 程的分子机理还不清楚。基因的功能和生物学过程 的进行是由染色质的状态决定的，组蛋白翻译后修 饰在调节真核生物染色质的功能状态中起关键的作 用。已有的结果证明精氨酸甲基转移酶可以甲基化 组蛋白精氨酸位点。因此，对参与催化组蛋白翻译 后修饰和随后的细胞表观遗传状态的精氨酸甲基转 移酶的功能分子机制进行深入研究和解析将有助于 人们进一步了解生物生长发育的调控和如何适应环 境的。精氨酸甲基化转移酶在生殖系统中的功能， 以及对生殖系统疾病发生发展的分子机制还需我们 花费更多的努力及时间来探寻。

参考文献略。

来源：王艺琛，高辉，张昌军，刁红录等，蛋白质精氨酸甲基化转移酶与哺乳动物生殖[J],生殖医学杂志2019,28(11):1381-1385.

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