呼吸泵衰竭监测与治疗中国专家共识
2019-01-16 来源:医脉通

呼吸泵衰竭(respiratory pump failure)是导致危重神经系统疾病患者预后不良甚至死亡的急危重症。无论中枢神经系统损伤,还是周围神经系统病变,均可发生呼吸泵衰竭,而对呼吸泵衰竭的快速识别(诊断)和准确处理可有效降低患者病死率,并为神经系统功能的恢复提供时机。


为此,中华医学会神经病学分会神经重症协作组和中国医师协会神经内科医师分会神经重症专业委员会推出《呼吸泵衰竭监测与治疗中国专家共识》,其主要内容包括呼吸泵衰竭的定义、呼吸泵衰竭的监测和呼吸泵衰竭的治疗三个部分。


呼吸泵衰竭定义


呼吸泵是指呼吸驱动结构,包括产生自主呼吸的延髓呼吸中枢、完成呼吸动作的脊髓、周围神经、神经肌肉接头和呼吸肌,调节呼吸频率、节律和幅度的桥脑、中脑和大脑。呼吸泵任何结构受损,均可因自主呼吸驱动力不足或自主呼吸调节障碍而引起肺通气不足,临床表现为低氧血症和高碳酸血症,即呼吸泵衰竭(II型呼吸衰竭)。


常见引起呼吸泵衰竭的神经系统疾病包括脑外伤、脑卒中、脑肿瘤、脑炎脊髓炎运动神经元病、急性炎性多发性神经根神经病、重症肌无力多发性肌炎肌营养不良药物中毒等。

 

[推荐意见]


➤ 呼吸泵衰竭以自主呼吸驱动力不足和呼吸调节障碍为临床特征,表现为低氧血症和高碳酸血症(II型呼吸衰竭)时,可危及生命;对此,神经重症医师必须尽早展开监测与治疗,以降低病死率(专家共识)。


呼吸泵衰竭监测


呼吸泵衰竭分为代偿期和失代偿期。代偿期:最初表现为呼吸频率增快,血气分析显示呼吸性碱中毒合并或不合并轻度二氧化碳分压(partial pressure of oxygen,PaO2)下降;进而因肺泡低通气下降而呼吸频率增快,但二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)正常;最后表现为高碳酸血症、低氧血症和呼吸性酸中毒


失代偿期:表现为呼吸困难、端坐呼吸、大汗、咳嗽无力、咳痰困难和言语不连贯,体格检查可见呼吸频率增快、心率增快、启用辅助呼吸肌(胸锁乳突肌、肋间肌、腹肌)和胸腹反常运动(吸气时腹部内陷,而呼气时腹部膨出,与正常相反)。


当调控延髓自主呼吸中枢的脑结构受损时,可因损伤部位不同而出现特异性的呼吸频率与节律的紊乱,如大脑半球或间脑病变可出现潮式呼吸,中脑被盖部病变可出现中枢神经源性过度呼吸,中脑下部或脑桥上部病变可出现长吸气式呼吸,脑桥下部病变可出现丛集式呼吸,延髓病变可出现共济失调式呼吸,此类患者发生呼吸泵衰竭时,可能并不仅表现为呼吸频率变化,还有节律的改变。

 

呼吸泵衰竭监测包括呼吸肌力评估、脉搏血氧饱和度(saturation of pulse oximetry,SpO2)监测、持续呼气末二氧化碳分压(end-tidal carbon dioxide pressure,ETCO2)和持续经皮二氧化碳分压监测、血气分析(pH、PaO2、PaCO2、碳酸氢根)、胸部X线、胸部CT等。呼吸肌力评估包括临床观察(呼吸节律、呼吸频率、呼吸动度)和肺功能仪测定呼吸量(潮气量、最大吸气压力、最大呼气压力、咳嗽峰值流速等)。


[推荐意见]


➤ 掌握呼吸泵衰竭的监测技术与方法,关注呼吸泵衰竭的早期临床表现,为尽早展开呼吸功能支持治疗提供依据(专家共识,A级推荐)。


呼吸泵衰竭治疗


1. 无创机械通气治疗


无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation,NIPPV)可用于急性炎性多发性神经根神经病、运动神经元病、重症肌无力、肌营养不良等,由此避免气管插管或再插管,减少机械通气时间、延长生存期和改善肺功能。

 

[推荐意见]


➤ 重症肌无力(4级证据,D级推荐)、运动神经元病(2级证据,B级推荐)、肌营养不良(4级证据,D级推荐)患者可予NIPPV治疗。

 

➤ NIPPV治疗指征包括:症状性高碳酸血症,夜间呼气末CO2分压>50mmHg,夜间SpO2<90%持续1min以上,MIP<-60cmH2O,SNP<40cmH2O或FVC<50%预测值(4级证据,D级推荐)。

 

➤ 无确切证据支持急性炎性多发性神经根神经病患者应用NIPPV治疗(4级证据,D级推荐)。

 

➤ 意识障碍、呼吸微弱或无力、咳痰明显无力的患者禁止使用NIPPV治疗(专家共识)。

 

➤ NIPPV期间注意PaCO2、气道分泌物监测(专家共识)。

 

2. 气管插管


存在呼吸泵衰竭相关神经疾病,并出现严重低氧血症或高碳酸血症,预测需要较长时间机械通气,不能自主清除上呼吸道分泌物,有误吸或窒息高风险等气管插管指征,均需紧急建立人工气道。

 

[推荐意见]


➤ 患者出现严重低氧血症和(或)高碳酸血症(PaO2<60mmHg,尤其是充分氧疗后仍<60mmHg;PaCO2进行性升高,pH动态下降)以及气道保护能力明显下降时,应予气管插管(专家共识,A级推荐)。

 

3. 气管切开

 

[推荐意见]


急性脑损伤符合气管切开适应证患者需尽早(≤10d)气管切开,以降低远期病死率,缩短机械通气时间和ICU滞留时间,但可能增加气管切开率(1级证据,B级推荐)。

 

4. 机械通气


当出现呼吸频率、节律、幅度严重异常,如呼吸频率>35-40次/min或<6-8次/min;突然自主呼吸减弱或消失;血气分析显示严重通气和氧合障碍(PaO2<60mmHg,经充分氧疗后仍<60mmHg;PaCO2进行性升高,pH值动态下降)等机械通气指征时,需积极给予机械通气治疗。

 

[推荐意见]


➤ 呼吸频率、节律、幅度严重异常,经充分氧疗后PaO2无改善、PaCO2进行性升高,pH值动态下降时,可考虑机械通气治疗(专家共识)。

 

5. 机械通气撤离

 

[推荐意见]


➤ 推荐机械通气患者以自主呼吸试验为核心的程序化撤机方案(表1)(2级证据,B级推荐)。



6. 气管插管拔除

 

[推荐意见]


➤ 存在咳嗽呼气峰值流速降低(≤35或≤60L/min)、痰液量增加(>2.5ml/h)、不能遵嘱完成指令、机械通气时间>7d、咳嗽力量减弱、严重左室收缩功能减低患者,需暂缓气管插管拔除(2-3级证据,B级推荐)。

 

➤ 在考虑可行气管插管拔除前,可用气囊漏气试验预测气管插管拔除和再插管风险。若气囊漏气量减少且具有喉部水肿危险因素时,暂缓气管插管拔除;若无喉部水肿危险因素,仍可考虑气管插管拔除(1级证据,B级推荐)。

 

➤ 意识障碍但不伴肺炎、且咳嗽反射良好的患者,可尝试气管插管拔除(3级证据,c级推荐)。

 

7. 气管切开套管拔除

 

2014年,一项系统回顾(7项前瞻和3项回顾描述研究)显示:咳嗽能力(最大呼气压力≥40 cmH20、咳嗽峰值流速>160 L/min)和气切套管封堵耐受能力>24 h是两项气管切开套管拔除评估指标。


此外,意识水平、痰液分泌量和性质、吞咽功能、二氧化碳分压、气道狭窄、年龄、合并症等也需作为参考评估指标,据此制定的拔管前定量和半定量参数评分(Quantitative and semiquantitative parameters,QSQ)评分(表2)可用于预测气切套管拔除(1级证据)。



[推荐意见]


咳嗽能力和气切套管封堵耐受时间是气切套管拔除的主要评估指标,可选用QSQ评估量表综合判断拔管可行性(1级证据,B级推荐)。

 

8. 气道清理

 

[推荐意见]


➤ 气道清理技术是安全的,但缺乏患者获益证据(1级证据,B级推荐)。在未获得新证据之前,可延续以往护理常规(专家共识)。

 

➤ 祛痰药物可用于气道清理,但缺乏患者获益证据。因此,不推荐常规使用(1级证据,B级推荐)。

 

➤ 颅内压显著升高患者,需缩短气管内吸痰、震动排痰、体位引流和扣背等胸部物理护理时间(<30min)(1级证据,B级推荐)。

 

9. 呼吸中枢兴奋剂

 

[推荐意见]


➤鉴于目前尚无呼吸泵衰竭患者应用呼吸兴奋剂的研究,呼吸中枢兴奋剂的使用可暂延续以往常规治疗,但有必要加强研究,证实药物的有效性(专家共识)。


文献索引:中华医学会神经病学分会神经重症协作组, 中国医师协会神经内科医师分会神经重症专业委员会. 呼吸泵衰竭监测与治疗中国专家共识[J]. 中华医学杂志, 2018, 98(43).

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