萎缩性胃炎">慢性萎缩性胃炎，是胃腺体中壁细胞和主细胞减少引起的胃腺体萎缩、数目减少，使胃黏膜变薄，以此为特征的慢性消化系统疾病，可进一步发生肠上皮化生、不典型增生，这两者是胃癌前病变。

慢性萎缩性胃炎被公认为胃癌前疾病，它由多种致病因素引起，在中老年人群中较为常见，如能合理管理该病并积极进行二级预防，可大大降低癌变机会。

萎缩性胃炎是明确的癌前疾病

萎缩性胃炎主要影响患者的消化功能，表现为食欲减退、上腹胀闷，也可以有恶心、嗳气、烧心、上腹隐痛、腹泻，少数患者可发生上消化道出血、消瘦、贫血等情况，部分病人可以没有症状。

    

胃镜检查和胃黏膜活检是该病最可靠的诊断方法，尤以胃黏膜活检病理检查为准。

萎缩性胃炎有两种类型：伴肠化生的萎缩及不伴肠化生的萎缩，即单纯萎缩。

    

患者的症状与胃镜检查所见和病理结果常不成正比。也就是说，无明显症状的患者可能患有较严重的萎缩性胃炎；相反，有显著不适症状者未必会有胃黏膜萎缩。

病变胃黏膜细胞可进一步发生不典型增生，一旦胃黏膜出现不典型增生，癌变机会明显增加。75%的重度不典型增生患者，如果不加任何处理，将在8个月内进展为早期胃癌；另外，肠化生分布范围越广，发生胃癌的危险性也越高。因此，尽管多数研究发现萎缩性胃炎总癌变率不超过3%，但萎缩性胃炎是明确的胃癌前疾病。

萎缩性胃炎的发生与胃内攻击因子（损害胃黏膜的因素）与防御修复因子（机体本身具有的保护因子）失衡有关。

幽门螺杆菌（Hp）感染是主要的攻击因子。现已证实，80%以上的慢性活动性胃炎患者有Hp感染；长期感染Hp可明显增加患者胃黏膜发生萎缩和肠化生的机会。此外，自身免疫、胃十二指肠反流以及一些外源因素，如酗酒、服用解热镇痛药物、食用刺激性食物等均可导致胃黏膜炎症、萎缩。

该病原本多见于中老年人，是机体老化的一部分，但目前发病呈年轻化趋势，30岁不到就发生萎缩性胃炎者临床上也不鲜见。

 

根除Hp治疗的意义

Hp感染几乎均会发生慢性活动性胃炎，即Hp胃炎；Hp 胃炎是一种传染性疾病、感染性疾病，自发性清除者很少见，因此感染率超高，我国Hp的感染率高达50%，虽然多数患者既无消化不良症状，最终也不发生消化性溃疡、胃癌等严重疾病，但究竟谁最终会在胃炎的基础上发生严重疾病难以预测，因此WHO早已将其列为胃癌的第一致病因子。而胃癌早期症状隐匿，发现时多已属中、晚期，预后不良。

据研究，根除Hp可明显降低胃癌发生的风险；流行病学统计也显示，约有50%的Hp感染者可发展为慢性萎缩性胃炎，但是，根除Hp降低胃癌发生风险的程度取决于根除治疗时的胃黏膜萎缩严重程度和范围：

1）根除治疗前未发生胃癌前病变者，根除Hp可降低39%的胃癌发生风险；

2）对已有胃黏膜萎缩／肠化生者，则预防效果明显降低。

    

尽管这样，积极根除Hp对改善患者病情、预防胃癌仍具有重要意义：Hp感染是萎缩性胃炎的主要发病因素，胃黏膜受损、萎缩，黏膜防御能力下降又更易于被Hp侵袭感染，形成恶性循环。

随访研究显示，根除Hp后胃黏膜炎症消退，胃黏膜萎缩和肠化生的发展可以停止或减缓；部分萎缩可以逆转，但肠化生不能逆转。

也就是说，根除Hp可作为降低胃癌发生风险的一级预防措施，而那些已有胃黏膜萎缩和肠化生的患者，还需要进行二级预防，即随访和处理来预防胃癌发生。

幽门螺杆菌治疗

过去，临床上根除Hp的方案以标准三联疗法为一线治疗方案，但由于抗生素耐药率明显上升，近年来各地治疗失败率明显增高，标准三联疗法 Hp 根除率已下降至<80%，目前国内三联疗法已被弃用。

目前主张四联疗法，即：双倍剂量的质子泵抑制剂+两种抗生素+铋剂，疗程10～14天，以疗程14天者根除Hp效果更好。国内第四、第五次幽门螺杆菌诊治共识推荐的抗生素是：阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑、四环素、呋喃唑酮。

甲硝唑的耐药率在国内很多地区已高达70%以上，常规剂量难以有效，提高剂量至0.8 tid可提高效疗，但副反应也明显增加。克拉霉素、左氧氟沙星的耐药率在很多地区也高达30%左右，往往是根除治疗失败的原因，尤其初治失败的患者不能再使用；克拉霉素在耐药率超过15%的地区，就不宜作为一线治疗药物。阿莫西林、四环素、呋喃唑酮，在大多数地区的耐药率仍比较低，可以在初治、复治病人中使用。

但不同国家或地区的Hp 耐药率、药物可获得性、经济条件等存在差异，因此根除方案的选择应根据各地不同耐药情况进行选择。

    

治疗Hp阳性的患者本人更推荐以下方案：

双倍剂量的质子泵抑制剂+阿莫西林+呋喃唑酮+铋剂，疗程14天。注意阿莫西林用于青霉素无过敏史的患者；呋喃唑酮剂量为0.1 bid，不要超过0.4/每日，饭后服用可减少其副作用。

在青霉素过敏的患者，依本人的经验，推荐使用以下方案：双倍剂量的质子泵抑制剂+多西环素+呋喃唑酮+铋剂。由于四环素很多地区难以获得，又副作用较大，可用多西环素代替（0.2 bid ），依我们上万例的幽门螺杆菌培养和药敏试验，Hp对多西环素的耐药率低于8%，治疗效果较好，副作用不大，但要注意服多西环素后多饮开水，以防止多西环素黏附于食管而诱发食管溃疡。

这二个方案患者依从度比较好，Hp根除效果显著。

 

幽门螺杆菌治疗后随访

鉴于Hp是传染性疾病，而未根除者又可能存在严重疾病发生的风险，所有Hp阳性的患者只要未存在抗衡因素（如小孩、高龄或有严重疾病者，药物副作用较大）均应根除Hp，并在根除治疗后进行复查。

筛查、复查Hp可采用非侵入方法，如¹³C、¹⁴C尿素呼气试验。

尿素呼气试验法是一种无创伤、快速、简便、无痛苦、可重复的非侵入性检测Hp感染的方法：先收集受试者空腹时的呼气（亦称零气）；然后口服一粒¹³C或¹⁴C尿素胶囊。静坐 30分钟后，收集患者呼气（亦称样气）；将收集的零气、样气放在红外光谱仪上进行检测，只要存在感染，就可灵敏地检测到。尿素呼气试验法，敏感性、特异性均比较高，比较适合患者筛查Hp及指导治疗、判断疗效。

    

目前诊断萎缩性胃炎的金标准主要是通过胃镜和胃黏膜活组织检查，已有胃黏膜萎缩或肠化生的患者，根除Hp后仍属胃癌高风险者，需要定期内镜检查随访：

1. 不伴肠化生和不典型增生的患者，每1～2年做一次胃镜

2. 中重度萎缩伴肠化的患者，每年做一次胃镜

3. 伴轻、中度不典型增生的患者，每半年做一次胃镜

4. 重度不典型增生者需立即复查胃镜，很有必要接受手术治疗或胃镜下局部治疗

中、重度不典型增生患者可行胃镜下胃黏膜剥离术治疗，创伤小，保留了胃的完整性，其效果可与胃大部分切除手术相媲美。

慢性萎缩性胃炎患者的教育

健康教育 

医生应以简明扼要的形式、通俗易懂的语言向患者以及家属介绍Hp感染、慢性萎缩性胃炎的发病机制、临床表现以及相关治疗治疗措施，反复强调规律按时用药的重要性，不要随意增减剂量以及停药，并注意在陪护或者家属监督下服药，可以提高治疗依从性，避免多服或者漏服。

禁忌饮食 

不论病因如何，所有患者均应戒烟、戒酒，避免使用损害胃黏膜的药物，避免食用对胃黏膜有刺激性的食物和饮品，如过酸、过甜、过咸、辛辣、过热、过冷食物，以及浓茶、咖啡等，饮食宜规律，少吃油炸、烟熏、腌制食物，不食腐烂变质食物，多吃新鲜蔬菜和水果。

   

补充维生素和微量元素硒 

微量元素硒对预防胃癌有一定作用，但过量应用（如3200微克/日，持续1年）则有一定的肝、肾毒性，其合适的剂量与疗程，尚待进一步研究。

    

补充叶酸 

研究证实，具较高叶酸水平者发生胃癌的概率是低叶酸水平人群的33%。叶酸治疗慢性萎缩性胃炎10年研究和应用证实，叶酸可改善组织学状态，使胃癌发生率明显降低。

    

多喝绿茶、多吃大蒜 

富含茶多酚的绿茶可降低萎缩性胃炎发展为胃癌的危险性。大蒜素可减少幽门螺杆菌感染引起的萎缩性胃炎的胃癌发生率。但伴有活动性胃炎、糜烂、溃疡的患者则不应使用，尤其是新茶、浓茶，否则这二者对胃有刺激，可加重胃黏膜炎症、糜烂。 

来源：“王伯军大夫谈消化”公众号

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