作者：王玉伟 金迪 潍坊市益都中心医院心血管内科
本文为作者授权医脉通发布，未经授权请勿转载。
前两期文章与大家分享了
探索历程
关于POTS的记载可追溯至1871年，当时将其称为“烦躁的心”（irritable heart）或“士兵的心”（soldier heart），用于形容战争中士兵出现异常的心动过速。直至1944年，才将其命名为“直立性心动过速”，特点是直立位时心率明显增加而血压仅有轻度下降，常伴有直立性心慌、轻度的
20世纪80年代，随着倾斜试验的开展，越来越多的POTS病例被报道。1993年，Schondorf和Low提出了体位性心动过速综合征的概念，并用倾斜试验对患者进行评价，发现患者对倾斜试验的反应显著异常。在倾斜2分钟内心率很快升至120~170次/分，常伴肌肉
随着POTS的研究不断深入，美国心律学会（HRS）于2015年首次发布了与自主神经系统相关的特殊性心律失常管理专家共识，以促进临床医生对POTS的认识。
临床特征
➤站立时常出现头晕、
➤从卧位转为站立位时，心率加快≥30次/分（12~19岁：心率加快≥40次/分）并持续至少30秒
➤无直立性低血压（
发病机制
POTS是多种机制共同作用的结果，包括自主神经病变、低血容量、RAAS系统失调、中枢性肾上腺素能亢进、肥大细胞活化和自身免疫性等。
目前，关于POTS的发病机制的意见尚不统一，主要涉及如下几种：
（1）有研究发现部分患者存在下肢自主神经病变，下肢内因交感神经系统激活释放的
（2）RAAS系统失调，研究发现部分患者血浆
（3）中枢性肾上腺素能亢进，引起心率增快以及外周血管收缩、回心血量增多，导致心房、心室负担加重，使心肌的不应期和应激性发生改变，从而导致心动过速，这些患者可能有直立性高血压（收缩期血压升高＞10 mmHg），并伴有震颤、焦虑和寒冷、四肢酸痛等症状。此外，去甲肾上腺素转运体（NET）基因的功能缺失也可引起肾上腺素能亢进。
此外，部分患者发生POTS可能是肥大细胞活化障碍，或是由于对疲劳和运动不耐受，导致心搏量减少和反射性心动过速，部分POTS也有免疫因素的参与，可能与神经节苷脂受体（NACHR）抗体或α1肾上腺素能受体抗体相关等。
图1 体位性心动过速综合征的发病机制
诊断评估
表1 POTS 诊断评估方法
治疗方案
目前针对POTS 尚缺乏有效的治疗措施，也尚无统一的具体治疗方法建议，通常需联合
几种治疗手段，建议多学科联合治疗。
表2 POTS 的治疗建议
结语
近年来，直立性不耐受的相关研究越来越多，但是对POTS发病机制的认识仍存在局限。正确识别、诊断POTS，对于不同类型的患者接受相应治疗极为关键，期待更多的研究结果来指导临床决策。
相关文章：
参考文献：
[1] Garland E M, Celedonio J E, Raj S R. Postural
[2] Sheldon R S, Ii B P G, Olshansky B, et al. 2015 Heart Rhythm Society Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Treatment of Postural Tachycardia Syndrome, Inappropriate Sinus Tachycardia, and Vasovagal
[3] 孙育民. 2015年美国心律学会诊断和治疗体位性心动过速综合征、不恰当窦性心动过速和血管迷走性
[4] 李宜富, 胡大一. 直立性心动过速综合征[J]. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2001, 15(1):66-67.
[5] 朱顺其, 慈书平. 162例体位性心律失常临床分析[J]. 江苏实用心电学杂志, 2010, 19(4):296-297.
(本网站所有内容，凡注明来源为“医脉通”，版权均归医脉通所有，未经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，否则将追究法律责任，授权转载时须注明“来源：医脉通”。本网注明来源为其他媒体的内容为转载，转载仅作观点分享，版权归原作者所有，如有侵犯版权，请及时联系我们。)
