中国医师协会呼吸医师分会年会2017暨第十六届中国呼吸医师论坛（CACP）期间，北京大学第一医院高莉教授就《病毒性肺炎的影像学鉴别》进行了精彩讲座。

病毒性肺炎在成人的发病率并不像儿童那么高，所以很多时候出现病毒性肺炎时，可能不太关注，容易误诊。

我们首先看一个病例，M/36，发热、咳嗽、咳痰7天，憋气伴嗜睡；白细胞未见升高，CRP身高；低氧血症；既往体健。

病人当天胸片（图1），病变主要分布于外周，密度不像大叶性肺炎那么高。那么，是不是感染呢？病人抗菌治疗多日后，症状未缓解，于是拍了CT。从CT可见（图2），病变主要是在外周分布，以毛玻璃密度分布为主，并不是实变。再仔细观察，磨玻璃中有很多细小的网格，这是常规炎症么？是细菌感染么？为什么会出现这种表现？

图1

图2

病人也做了头颅核磁（图3），苍白球有一些对称性的改变，解释了病人嗜睡。最后患者做了灌洗液培养、穿刺，确诊为甲流。

图3

治疗后肺病灶基本吸收（图4）。

图4

▲ 病毒性肺炎见于免疫正常和免疫低下的患者，胸部CT有一定的诊断价值。

▲ CT的影像学特点不具特征性，但是准确的影像学分析有助于临床诊断。

▲ 了解影像背后的病理学改变，有助于识别病毒性肺炎和鉴别诊断。

了解病毒性肺炎影像学特征，需了解以下内容：

▲ 间质的概念

  为什么讲间质？因为病毒性肺炎大部分是间质性炎症。跟我们说的细菌、真菌的实质性炎症不太一样。

▲ 病毒性肺炎的相关病理改变

▲ 病毒性肺炎的影像学诊断

图5

图6

图7

图8

图9

肺泡周围都是间质，间质是肺的支架结构，而病毒感染大部分在这些支架结构上，而细菌、真菌感染大部分是在肺泡中。图9中密密麻麻的网格就是肺间质。

小叶间隔增厚

就是影像学中所说的大网格（1～2 cm），如图10、11、12。（注意：以下举例不是病毒感染的影像，是间质性病变的特征。）

图10

图11

图12

小叶内间隔增厚

网格变小，小到毫米级。如图13。

图13

病毒感染时，有很多过程，首先是上呼吸道感染的气道炎症，引发气道剥脱样改变，这时，影像学中没有改变或者不容易发现，病毒感染肺内时，才会出现影像学改变。

病毒性肺炎大部分是间质性改变，是否会出现实变？

会，曾经的SARS，就有很多患者出现肺实变。这时候的肺实变的病理学基础是什么？弥漫性肺泡损伤（DAD），肺泡内出血、水肿和弥漫性病变，这和大叶性肺炎细胞渗出性实变，虽然看似一致，但临床症状不一致，因为出现DAD时，患者血氧交换变差，会出现低氧血症。所以，尽管影像学一致，但病理学不一致，临床表现也不一致。当病毒性肺炎患者出现大片实变，有渗出性特点时，要想到有DAD的损伤，可能会出现严重的低氧血症。

病毒性肺炎影像表现及病理对照

图14

常见影像学改变

▲ 实变和毛玻璃

▲ 小叶间隔/小叶内间隔增厚

▲ 小叶核心结节

▲ 树芽征

由于病毒感染是以间质病变为主，所以相对于细菌感染来说，没有叶段和亚段分布的趋势，会比较弥漫，在弥漫的病灶中经常可见小叶间隔增厚和小叶内间隔增厚，如图15，16。

图15 弥漫的毛玻璃

图16

小结

病毒性肺炎影像表现多样，弥漫、多灶，外周和支气管血管束周围分布，间质背景（小叶间隔增厚、小叶核心结节），无坏死。

更多会议进展请关注》》》中国医师协会呼吸医师分会年会2017暨第十六届中国呼吸医师论坛

(本网站所有内容，凡注明来源为“医脉通”，版权均归医脉通所有，未经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，否则将追究法律责任，授权转载时须注明“来源：医脉通”。本网注明来源为其他媒体的内容为转载，转载仅作观点分享，版权归原作者所有，如有侵犯版权，请及时联系我们。)