该研究的作者Ronald Duman 说“这项研究发现了一种靶向治疗抑郁症的新途径，我们可以通过促进胶质细胞的生成与维持，为神经元执行其功能提供良好的环境支持。”
大脑影像学和尸检研究发现抑郁症患者的大脑内连接通路大量减少，情感调节相关脑区的连接功能受损。神经胶质细胞对神经元的生长与功能维持起重要支持作用，尸检病理报告显示抑郁症患者脑组织中神经胶质细胞明显减少。
既往研究已经证实抗抑郁药对大脑结构产生积极影响，从而改善抑郁症状，而这种积极影响在绝大程度上取决于它们促进大脑中生长因子水平升高的能力。
为探讨FGF2是否可以治疗抑郁症，研究者采用各种可以引起抑郁症状（绝望及快感缺失）的自然压力制作啮齿类动物抑郁模型，发现脑室内灌入FGF2可以恢复慢性压力所致的神经胶质细胞减少。数据显示抗抑郁药物通过增强FGF2的信号来促进胶质细胞增殖与功能。
“越深入抗抑郁药作用的生物学机制，越复杂，然而这种复杂使科学的力量更强大，我们可以发现抗抑郁药治疗的局限，从而去寻求更新、更有效的治疗途径”，《生物精神病学》的编辑，耶鲁大学医学院精神病学系的首席John Krystal评论。
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