作者：内蒙古科技大学包头医学研究生院（格力班）；内蒙古自治区人民医院神经外科（王忠）

颅脑损伤（traumatic brain injury，TBI）指由外力造成的脑功能障碍或脑组织病变，全球每年发生TBI约5千万例，是40岁以下人群死亡和残疾的最常见原因，严重影响患者生存质量、增加社会经济负担。去骨瓣减压术（decompressive craniectomy，DC）是治疗TBI所致颅内压升高的一种手术方法，但其效果和适应证存在争议。

硬膜下积液（subduraleffusion，SDE）是DC后常见的并发症，其出现会导致新的占位效应，进一步加剧对脑组织的压迫或移位，从而影响DC的治疗效果。近年来，针对TBI行DC后SDE的研究进展主要集中在发生机制、诊断、影响因素、疾病进展和治疗策略等方面。但TBI患者DC后SDE的影响因素和治疗方法仍存在许多挑战和问题。未来的研究需要进一步探索和解决这些问题，以推动TBI患者DC后SDE领域的发展。本文就TBI患者DC后SDE的发病机制、诊断、影响因素及治疗策略的研究进展展开综述，旨在为临床提供新的思路。

1. SDE 的发生机制

1.1 蛛网膜撕裂、单向活瓣假说

由脑创伤或手术过程中的损伤产生蛛网膜-硬脑膜界面的撕裂，造成单向活瓣的结构改变，形成了一个单向的脑脊液流动，流入硬脑膜下腔的脑脊液不能回流产生了积聚，最终形成SDE。特别是在交通事故中，剧烈的旋转剪切力可能损害这两层膜之间的连接，增加SDE的风险。Kilincer和Hamamcioglu研究指出，与创伤性脑损伤不同的是使用DC治疗缺血性卒中时，SDE极为罕见。这表明，蛛网膜层的受累对于SDE的形成至关重要。

1.2 血脑屏障破坏、高渗透压学说

外伤和手术可能破坏血脑屏障，导致其通透性增强，血浆和蛋白大量渗出，从而增加硬膜下腔的渗透压，引发液体积累，进而形成SDE。有研究发现，硬脑膜下的成纤维细胞能分泌白细胞介素（interleukin，IL）-6和IL-8，可以间接地促进新生毛细血管的形成；而新生的毛细血管通透性高，使硬膜下腔形成高渗状态，从而促进SDE的发展。此外，物理损伤或高渗透压可能增加蛛网膜的通透性，维持液体积聚。这些发现为SDE的理解与治疗提供了新视角，尽管需要更多研究来深化我们的认识。

1.3 颅内压平衡失调学说

DC或TBI后，颅内压的失衡导致蛛网膜的撕裂，脑脊液聚积在颅内压较低的区域，改变了脑脊液的动力学，逐渐形成SDE。颅内压力失衡的理论能够阐明为何SDE在颅内压恢复平衡后能够保持稳定或甚至消失。王健等发现早期颅骨成形术可恢复颅骨完整性和稳定颅内压的同时改善脑脊液循环或供血障碍。这项研究有力支持该理论。

当颅脑受伤时，颅腔内的压力梯度会被迫改变，导致颅内压失衡，但这种失衡状态很快就恢复正常。然而，颅内压平衡学说并不能很好地解释为什么那些影像学检查并未发现脑实质损伤的患者却出现SDE。这可能是因为伤后的病理生理过程包括脑脊液的动态变化因素，同时在临床重型TBI管理的多个环节与脑积液管理密切相关。

1.4 脑脊液循环紊乱学说

在TBI患者接受DC治疗的情况下，心脏收缩对脑脊液循环的影响发生了显著变化，这可能导致SDE。通常，心脏的收缩会增加脑部血流，使脑组织膨胀。在正常的颅内环境中，颅骨的固定结构会限制这种膨胀，导致大脑向内压迫脑室系统，进而产生压力梯度，这是推动脑脊液循环的关键力量。然而，在DC后，由于颅骨的部分移除，膨胀的脑组织面临的物理限制减少，改变了压力梯度的形成，导致脑脊液可能无法正常流动，而是在低压区域，如硬膜下空间积聚，形成SDE。

Signorelli等研究发现基底池受累是与DC后SDE形成相关的主要因素。而且，基底池的受累与脑损伤的严重程度相关。从脑脊液循环变化的理论角度考虑，基底池的受累与脑脊液流动受阻是相关的，这说明了脑脊液循环障碍在SDE形成机制中的重要作用。SDE的发病机制，有不同的理论来解释，但主要的理论基础是脑脊液循环发生了动态变化。脑脊液循环的研究为理解和治疗TBI并发症提供了重要的视角，特别是在处理DC后患者，对脑脊液循环的监控和干预可能对预防和治疗SDE发挥关键作用。

1.5 脑萎缩及年龄学说

DC中，由于组织的收缩，患者的大脑同侧区域可能出现萎缩，导致大脑难以适应颅骨内的空间变化，可能会造成两个大脑半球之间的压力差异，并可能引起大脑位置的移动。这种情况对于对侧的硬膜下腔扩张和SDE的积累可能有重要影响。此外，随着年龄增长，大脑萎缩可能使蛛网膜下腔变宽，这可能加剧脑脊液的积累和积液的形成，这种现象在56岁以上的患者中尤为明显。然而，这一发现还需进一步的研究以获得确认。

2. SDE 的影响因素

研究表明，蛛网膜下腔出血和基底池出血也被视为与TBI患者SDE发展独立相关的风险因素。除这两个因素外，年龄越大，SDE的形成也越容易，脑萎缩学说可以解释为什么年龄是形成SDE的危险因素之一。因此，对于老年患者，即使临床表现不典型，也应在受伤后立即检查CT或MRI，以便及早发现和治疗该并发症。

唐艾琳等研究认为，行DC的重型TBI患者SDE的发生受中线移位距离、皮质切开、骨瓣距中线距离影响。Wei等研究发现男性比女性更容易患SDE，但其原因尚不清楚，可能与男性创伤发生率较高有关。研究表明，高血压通过损害血脑屏障和增加脑血管通透性增加SDE的风险。目前，关于SDE的研究仍有限，部分因素如DC的大小、与中线的距离及创伤类型等由于信息缺失而难以研究，这些因素可能在SDE形成中发挥作用。

3. SDE 的临床诊断及治疗

据报道，DC后SDE的发生率为11.0%~57.4%，大多数SDE位于DC的同侧，通常无症状，70%~90%自行消退；而DC 后对侧SDE 非常罕见，发生率为4.4%~7.3%。研究显示，608例DC患者中120例发生SDE，发生率为19.7%。王虎成等报道45 例TBI患者DC后SDE发生率为27.61%。

Ling等发现从DC到诊断SDE的平均时间为16.5 d。伤后，尤其是DC治疗的患者，可能出现多种临床症状提示SDE的存在。典型的临床表现包括严重头痛、意识水平降低、偏瘫、瞳孔扩张和伤口处明显的隆起。SDE通常位于额颞顶部或邻近区域，多发生在受力的对冲部位，而在幕下区域则相对罕见。SDE的临床表现可以分为急性、亚急性和慢性三种类型。

在手术前，这些类型常常难以区分。CT或MRI可以对SDE进行确诊。CT扫描SDE表现为头部外伤后的新月形低密度区域（CT 值约为0~10HU）。结合神经系统症状或体征的存在，可进一步确诊SDE。积液通常进入纵裂前部，导致脑组织受压。SDE的最佳治疗方法尚未达成共识。对于影像学检查未发现明显占位效应、积液量较小（不超过30 ml）、脑组织压迫程度不明显且症状较轻的患者，保守治疗是一种选择。

大多数SDE在没有手术干预的情况下能够逐渐消失。然而，进展型和演变型SDE可能需要积极的手术治疗，因为它会导致中线移位、神经系统症状恶化、脑脊液循环障碍、颅内压增高甚至脑疝的趋势。有症状SDE的手术选择包括颅骨钻孔引流术、开颅硬膜下积液包膜切除术、硬膜下腔-腹腔分流术、带蒂颞肌瓣填塞术、经皮穿刺引流术、Ommaya囊植入术、腰大池穿刺持续引流术、单独颅骨成形术等。尽管SDE通常不被视为一种严重并发症，但由于其治疗效果有限和高复发率，对于有占位效应和相关临床症状的SDE，可对患者的预后产生负面影响。

3.1 保守治疗

通常使用弹力绷带进行适度加压包扎，同时结合腰穿穿刺术，以使骨窗表面的压力维持在大约15 mmHg。张宁等发现压力敷料可有效减少DC后SDE的发生率，且不会增加其他脑脊液相关并发症的发生率。该研究虽然进一步证实了压力敷料可以降低DC后SDE的发生率，但由于样本量较小，未能进一步讨论压力敷料是否能减少SDE的量和缩短消失时间；且研究只针对DC后SDE的预防，而对于术后已有SDE的患者，压力敷料是否有效仍需进一步研究。

应用利尿药、甘露醇和皮质类固醇等药物，是为了增进尿液排出、缓解颅内压增高、缓解炎症和限制液体积聚，不过应避免持续使用大剂量甘露醇和呋塞米等强效利尿药。使用促进血液循环的药物、调整体液平衡和补充白蛋白，可以有效提升血浆的胶体渗透压，从而降低液体向大脑渗透。此外，在条件许可的情况下，还应当考虑尽早采用高压氧疗法。

胡晓等研究认为，高压氧联合阿托伐他汀治疗SDE的疗效显著，可加快患者SDE的消退，改善其神经功能障碍，促进恢复，且治疗风险很低。保守治疗效果因人而异，需要根据患者具体情况进行选择和调整。治疗过程中，应定期复查颅脑CT，监测积液的变化，及时发现并处理并发症，如癫痫、感染、出血等。如果保守治疗无效或出现严重症状，应及时考虑手术治疗。

3.2 手术治疗

3.2.1 颅骨钻孔引流术

颅骨钻孔引流术可以有效地减少积液量、缓解颅内压增高、改善脑血流和脑氧供应，避免开颅手术的风险和创伤。颅骨钻孔引流术可在颅骨成形术前或术后进行，应根据患者的情况选择。然而，研究表明，钻孔引流术很难在短时间内恢复压缩的脑组织，而且DC后大脑半球之间可能存在的压力梯度可能会导致SDE的复发。一旦移除引流导管，SDE容易复发，而长时间的引流有感染风险，因此，最终必须依靠其他治疗方法来解决积液。

3.2.2 腰大池穿刺持续引流术

腰大池穿刺持续引流术是通过腰椎穿刺，将脑脊液从腰大池引流出来，以达到降低颅内压、促进积液吸收、改善神经功能的目的。该方法的优点是能有效降低SDE的发生率，提高患者的生活质量，是一种安全有效的预防和治疗措施，但缺点在于需长期留置引流管，可能导致感染、出血、过度引流等并发症，且对于广泛性脑萎缩或脑膨出的患者，其效果有限。范英俊等采用钻孔引流术联合腰大池持续引流术的综合治疗方案，能提高一次性治愈率，减少总体并发症的发生率，缩短住院时间，改善患者的预后。

3.2.3 硬膜下腔-腹腔分流术

是一种较新的治疗方法，是永久性治愈SDE的手术方式。其原理是通过在硬膜下腔和腹腔之间植入一根带有阀门的硅胶管，使积液经由阀门流入腹腔，从而达到降低颅内压和改善脑血流的目的，其并发症包括感染、分流管阻塞等。在进行分流术前，必须对脑脊液和SDE的蛋白含量、有核细胞数进行严格的评估，因为这些指标影响分流的效果和安全性。范英俊等报道TBI患者脑脊液的生化和细胞学特征在伤后很快发生变化，很难达到分流的适应证，因此这种手术适用于大量或难治性的SDE的治疗。

Guo等认为，硬膜下腔-腹腔分流术优先用于一些颅骨成形术不能先行进行的特定情况，而不是作为其他先前治疗失败时才能使用的备用措施。总之，它避免了外部排水的缺点，可以实现长期引流，让移位的脑组织有足够的时间恢复原位，避免钻孔引流术引起感染的风险。

3.2.4 早期颅骨成形术

早期颅骨成形术定义为30~60 d。DC后压力梯度是SDE发展的主要原因，颅骨成形术恢复了颅骨的正常生理结构和稳定状态，避免“开颅综合征”和血流动力学变化造成的二次损伤，可以直接清除积液，防止术后复发，还可以纠正脑脊液循环障碍，从根本上解决SDE。接受颅骨成形术的患者SDE复发率低，很多学者议将颅骨成形术作为治疗SDE的基石。然而，并不是所有DC后SDE的患者都适合早期颅骨成形术。

Guo等研究表明，在延迟颅骨成形术中，由于脑水肿或头皮愈合不良或颅骨缺损区域感染，颅骨修复术不得不推迟，应优先考虑为这些患者使用硬膜下腔-腹腔分流术。这提示，在临床治疗中，不能盲目依赖某一种单一的治疗方法，而应根据患者的具体病情，综合评估各种治疗手段的可行性和风险，从而制定个体化的最优治疗方案。

3.2.5 Ommaya 囊植入术

Ommava囊引流术治疗SDE简单且术后操作方便，其主要特点包括低创伤性和高效率。Ommava囊置入术后，患者的脑室系统维持相对封闭状态，而Ommava囊本身则置于皮下，既不受头发遮盖，又远离潜在的感染源，大大降低了逆行感染的风险。传统的钻孔引流术在处理积液问题时，由于延长了引流时间，常常导致SDE未能有效减少，同时增加了感染的风险。相比之下，采用Ommaya囊置入法可以有效规避这些问题。

采用Ommaya囊与传统方法相结合可显著提高疗效。然而，这一结论基于的样本量较小，因此其有效性需要通过更大规模的随机对照试验来进一步验证。同时，需注意这些研究结果可能受限于当时的临床治疗条件。

3.2.6 开颅硬膜下积液包膜切除术

是一种创伤较大的手术，主要适用于同侧SDE，但其手术效果有待考证，因此不是常规的选择方案。然而，有报道显示该手术可以有效治疗DC后对侧SDE。对于那些经过多次穿刺仍然不能愈合或反复发作的患者，可以在切除积液包膜的同时，进行侧裂池沟通术，以改善脑脊液的循环和吸收。对于身体耐受性较差的患者，在考虑采用开颅积液包膜切除术时就需要格外谨慎。同时，阶梯式治疗方案虽为控制SDE发展提供了新的思路，但在具体实施过程中，仍需充分评估患者的整体状况和手术风险。

3.2.7 其他手术方式

唐志高等认为对于患有进展型SDE，用带蒂颞肌瓣填塞术比用钻孔引流术更有效，利用肌肉能够吸收体液的功能，将带蒂颞肌填敷入积液腔。但是存在一定的手术失败率，且早期因电凝止血，造成肌瓣的损伤，吸收功能差。经皮穿刺引流是另一种效率低下的策略，可以应用于同侧DC后SDE，但由经皮穿刺引流可引发反常性脑疝。

4. SDE 的演变

研究显示，SDE发展为慢性硬膜下血肿的发生率约为25%，5年病死率高达34.8%。但这种转化的机制尚不清楚。目前，有几种假说：首先，由于新膜的逐渐增加和发育，持续的SDE可导致桥静脉破裂或液壁出血；其次，血肿纤维蛋白溶解增加，可损害凝血功能，导致出血；最后，小分子炎症物质可能导致淋巴细胞聚集减少，从而导致由于积液中新生毛细血管的渗漏而形成血肿。

Yu等报道，60岁以上SDE患者，以及积液厚度和CT值较高的患者，转化为慢性硬膜下血肿的风险较高。然而，这些假说需要更加深入地探索和验证，同时积极寻找新的突破点。比如，针对不同年龄、积液厚度和CT值的患者，开展更具针对性的前瞻性研究，以明确其转化的关键因素和预警指标。

来源：格力班,王忠.颅脑损伤去骨瓣术后硬膜下积液的研究进展[J].中国临床神经外科杂志,2025,30(01):51-56.DOI:10.13798/j.issn.1009-153X.2025.01.012.

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