2015年6月26日-28日，中国卒中学会第一届学术大会暨天坛国际脑血管病会议（CSA&TISC）在北京国家会议中心隆重召开。在重症脑血管病论坛上，Romergryko G.Geocadin、刘丽萍、潘速跃等多位专家分别就低温治疗心脏停搏患者昏迷、神经功能监测应用、脑水肿和颅高压的治疗现状等热点话题进行了精彩报告。

※ 低温治疗对于心脏停搏患者昏迷的影响

讲者：约翰•霍普金斯大学医学院  Romergryko G.Geocadin

Romergryko G.Geocadin教授在报告中对心脏停搏后的综合征（脑损伤）进行了回顾，详细介绍了体温对脑损伤的影响以及CPR后体温管理的临床研究，并对目前指南与预期注意事项进行了分析。

2010年美国心脏协会心肺复苏及急诊心血管监护指南推荐，院外室颤心脏停搏后自主循环恢复的昏迷（对言语命令无有意义反应）成年患者应该降温至32-34℃12至24小时（I类，B级证据）。对于在院内由任何初始节律至心脏停搏或院外心脏停搏伴初始无脉搏电节律或心室停搏的昏迷成年患者诱导低温也是可行的（I类，B级证据）。

心脏停搏后目标体温管理（2013年12月更新）指出，由于有关最佳体温的证实共识一直悬而未决，基于目前治疗推荐我们建议临床医生提供复苏后监护（ILCOR/AHA）。在新指南未制定前我们接受一些临床医生制定一个地方决策将36℃指定为目标体温。

※ 脑水肿和颅高压的治疗现状和研究进展

讲者：南方医院神经内科  潘速跃

潘速跃教授在报告中重点介绍了三方面的内容，在处理上避免将脑水肿和颅高压混为一谈，脑血管的自动调节功能和颅高压的处理，以及脑水肿的研究进展。

传统的观念认为脑缺血和TBI引起的脑水肿主要是BBB破坏引起的血管源性脑水肿。现代的观点认为脑水肿是从细胞性脑水肿（不要求血液供应）发展至离子性水肿和血管源性脑水肿（在缺血再灌注后发生）的复杂的逐步发展的过程。

潘教授指出，在临床处理上不要把水肿和颅高压混淆，高渗性治疗主要用于处理颅高压，而不是脑水肿。脑血管自动调节功能对颅高压的处理具有重要影响。控制细胞性脑水肿可以减轻后续的血管源性脑水肿，是目前研究的一个热点。

※ 高渗性盐水vs甘露醇治疗颅内压升高

讲者：加州大学洛杉矶分校神经病学教授  Nerissa U.Ko,MD,MAS

脑卒中后脑水肿是急性缺血性卒中后严重的、威胁生命的并发症。前循环卒中后发生率为20%，特别是当合并颈内动脉远端或MCA近端闭塞时，致死率为50-80%。后颅窝脑卒中可表现为脑积水和脑干受压，当出现脑干受压表现时，需尽早行枕下减压术治疗。恶性脑水肿通常发生于卒中后3-5天，2周后逐渐减轻。也有较少的情况是，水肿伴脑疝体征在24小时内发生。很难预测哪些病人有风险。

Nerissa U.Ko教授指出，尽管缺乏支持临床效果的研究，高渗性治疗被广泛应用，并且作为对脑水肿和ICP升高合理有效的疗法被指南支持。包括卒中患者试验的Meta分析提示HTS相比于甘露醇对降低ICP更有效。尚缺乏随机研究证实何种药物对卒中患者最佳，甘露醇和高渗性盐水都可用于卒中后水肿，但需考虑潜在的副作用。

※ 神经功能监测在重症卒中管理中的应用

讲者：首都医科大学附属北京天坛医院  刘丽萍

重症卒中神经功能监测的关注点主要有急性缺血性卒中再灌注治疗，大面积脑梗死和蛛网膜下腔出血。对于急性卒中再灌注治疗，神经内科医生最关注的是症状性颅内出血，其临床影响因素包括卒中严重程度、高血糖、未控制的高血压、血管再通治疗、再通失败、发病至治疗时间，以及再通时间等。

刘教授指出，高渗性脱水的效果取决于BBB的完整性，若BBB严重受损，高渗性药物将不具有脱水效果。故高渗性药物对正常组织的脱水效果明显强于病变组织，主要起降颅压作用。由于对病变区和正常脑组织的脱水效果不同，故要评估引起脑疝和脑组织移位的风险。如果因ICP升高有导致脑组织的关注不足的风险，则高渗性脱水可为后续治疗或病变区的修复赢得时机。

对于幕上大面积脑梗死（LHI），神经影像早期有一些征象，若DWI像发现梗死面积>145ml，多发展为恶性脑水肿，需行去骨瓣减压术。此外，TCCS（经颅彩超）、诱发电位监测、脑电图等监测技术也可以给我们一些提示。

会议专题>>>中国卒中学会第一届学术年会暨天坛国际脑血管病会议2015

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