75岁男性，患有轻度阿尔茨海默病（AD）14个月，症状包括记忆力减退、思维混乱、难以识别直系亲属以及躁动不安。其病史包括10年的抑郁症病史，高血压用赖诺普利（10mg/d）控制，高脂血症用阿托伐他汀（20mg/d）控制。他还服用多奈哌齐（10mg/d）治疗AD。不吸烟，无卒中或心血管事件史。体格检查显示生命体征正常，无局灶性神功能缺损。常规血检显示全血细胞计数、电解质、甲状腺功能和维生素B12水平正常。

问题1

答案：B

进展至中期AD是最可能的诊断。患者记忆力下降、思维混乱、难以识别家人以及情绪激动等症状日益加重，这些都是中期AD的典型症状。此外，他的认知能力下降很可能与中期AD相符，此时症状会更加严重，并影响记忆力和日常功能。患者的血液检查结果正常，且没有卒中或重大心血管事件等其他疾病，这进一步表明AD进展是其症状恶化的最可能原因。

不选A：血管性痴呆通常与卒中或心血管事件史有关，而该患者没有这些病史。

不选C：伴有认知障碍的重度抑郁症不太可能，因为患者记忆力下降、思维混乱以及难以识别家庭成员，这些症状更可能提示AD进展，而非抑郁相关的认知衰退。

不选D：路易体痴呆也可以排除，因为它通常表现为视幻觉、帕金森综合征和认知波动，而该患者均未出现这些症状。

问题2

答案：D

标准化认知评估工具对于记录随时间推移的变化并支持AD的临床诊断至关重要。MoCA因其在检测与AD相关的执行功能下降和语言功能障碍方面具有更高的灵敏度而受到推荐。该测试有助于进一步评估患者的认知衰退，追踪AD的进展，并帮助临床医生区分AD与其他痴呆症病因，从而指导进一步的评估或治疗。

不选A：虽然治疗抑郁症很重要，但当认知能力下降并且患者出现AD进展的迹象时，这通常不是主要优先事项。

不选B：控制高血压对整体大脑健康也很重要，但没有证据表明增加抗高血压药物的剂量会改善此阶段AD患者的认知功能；相反，这些药物已被证明可以预防某些老年人群的认知能力下降。

不选C：在没有进一步检测的情况下开出靶向治疗是不合适的，因为大多数靶向治疗需要使用PET、脑脊液生物标志物测量或血液生物标志物检测来确认淀粉样斑块的存在。

患者接受MoCA评估和MRI检查，结果显示全身和局部萎缩以及白质病变。患者说他认为他的父母之一患有AD。

问题3

答案：A

对于典型的晚发型AD病例，通常不建议进行基因检测，因为它并不能为临床诊断标准提供显著的预测价值。尽管某些基因突变（例如APP、PSEN1和PSEN2 ）与早发型AD相关，但这些突变较为罕见，因此通常仅用于家族性早发型AD病例。

基因检测通常无法确诊AD，AD的诊断主要通过临床评估、认知测试和影像学检查得出。此外，对于晚发型AD，不建议对其家庭成员进行基因检测，因为遗传风险因素并不能保证一定会发病，而且在没有接受适当遗传咨询的情况下，不建议对无症状个体进行基因检测。

问题4

答案：A

对于中度 AD 患者，最合适的治疗方法是胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐等）加美金刚。患者目前的治疗药物是多奈哌齐，其有助于改善胆碱能传递，并在认知和整体功能方面提供适度的症状改善。美金刚通常与多奈哌齐联合用于治疗中度至重度 AD 患者。美金刚和胆碱酯酶抑制剂的组合已被证明可以适度改善晚期疾病患者的认知和整体结果。

不选C：针对淀粉样蛋白的治疗通常仅用于轻度认知障碍或已确诊为淀粉样蛋白病理的早期 AD 患者，而该患者并不具备这些条件。这种疗法不适用于本例。

不选D：尽管已经对维生素 E 补充剂在 AD 中的应用进行了研究，但其获益有限，因此不被视为主要或可行的治疗选择。

患者继续服用多奈哌齐，并开始服用美金刚。他的病情进展缓慢，但 18 个月后，他的一位家人在一次随访中透露，他们注意到患者的焦躁和攻击行为日益严重。

问题5

答案：B

控制AD患者躁动和攻击行为的第一步是识别潜在病因（例如疼痛、感染或药物副作用），因为这些病因往往会引发神经精神症状。建议在诉诸药物治疗之前，先进行非药物干预（例如营造平静的环境、提供规律的日常生活以及让患者参与有意义的活动）。

不选A：由于存在显著风险（包括死亡率增加），不建议将抗精神病药物作为一线治疗，仅在非药物治疗无效且存在明显风险时使用。

不选C：苯二氮卓类药物也应避免用于此类人群和痴呆患者，因为它们可能会加剧认知能力下降、增加跌倒风险并引发矛盾性躁动。

不选D：同样，除非抑郁症被确定为症状的根本原因（而本例不太可能），否则抗抑郁治疗并非首选方案。