作者：邱树卫 易昕 黄渤

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今天聊一聊不受关注的小问题，即急性腔隙性脑梗死的影像学结局。

在早前《腔隙性脑梗死这个临床诊断，可以慢慢作古了》一文中，曾谈到以病灶直径大小＜15mm为界来判断腔梗存在争议，文中的腔梗属于急性期，梗死灶直径大于15mm，可能是由于磁共振DWI序列比较敏感，将梗死核心与缺血半暗带均显示所致。

但是，Fisher通过尸检所命名的腔梗应当属于慢性期，通常小于15mm，CT或MR上显示的陈旧性腔梗病灶直径通常也比较小。因此，以发病后不同时期病灶大小来判定腔梗，确实有失公允，存有争议。急性期与慢性期病灶的不一致，也表明，腔梗病灶存在逐渐演变的进程。

那么，急性腔梗病灶如何演变，影像学结局如何，似乎是个小问题，却也不乏受到关注。

脑梗死的动态病理改变

依照第七版神经病学，脑梗死病理改变分为五期：超早期（1～6小时）、急性期（6～24小时）、坏死期（24～48小时）、软化期（3日～3周）与恢复期（3周～4周后）。通常，7～14天脑梗死区液化成蜂窝状囊腔隙，3～4周后，小的梗死灶可被肉芽组织取代，形成胶质瘢痕，大的梗死灶中央液化成囊腔，周围由增生的胶质纤维包裹，变成中风囊。

实际上，腔梗的软化囊，通常形成空洞，也就是所谓的腔隙。而且，空洞形成，通常视作陈旧性梗死的标志，也就是既往可能发生症状性或无症状性梗死。

影像学病灶形态的演进

首先来关注形态的演化。空洞是腔梗的最终结局，为人所熟知，但空洞形成不是腔梗结局的全部。据Koch报道，头颅MRI显示，61%急性腔梗发生空洞，而CT则显示70%发生空洞^[1]。Lee报道，大约51.6%急性腔梗最终演变为空洞^[2]。但也有报道，大约20%腔梗演变为空洞^[3]。实际上，急性腔梗演变还存在其他结局，有研究将其总结为三类：空洞、白质病变和病灶消失^[2]（图1）。

Koch研究中，大约三成腔梗演变为白质病变^[1]；Lee研究中，大约22%急性腔梗演变为白质病变^[2]。因此，我们推测，不仅慢性缺血可导致白质病变，急性腔梗也可能导致白质病变。其临床意义在于，当发现脑白质病变时，必须仔细回顾病史以明确是否发生过脑卒中。

图1  急性腔梗的三种影像学结局，A：52岁男性，左丘脑急性腔梗，直径16.6mm；37个月后，随访FLAIR显示空洞形成，直径约10.4mm（B）。C：50岁男性，左内囊急性腔梗，直径9.38mm；21月后随访，演变为白质病变，大小约4.42mm。D：77岁男性，右丘脑腔梗，大小8mm；17个月后随访显示病灶消失（F）

病灶大小的演进

前文已经述及，MRI检测的腔梗病灶，其大小并非一成不变，随着时间延长会逐渐变小。尤其在急性期，由于MRI的敏感性，可能高估腔梗的病灶大小。那最终能够缩减到初始病灶的几成？

Koch等研究报告，针对急性腔梗的CT和MRI随访时间分别是是20.2±16.6月和21.2±17.4月，基线DWI和T2/FLAIR大小分别为13.5±5.7mm、1.31±5.3mm。随访T2/FLAIR和CT大小分别是8.2±3.4、7.1±4.1mm，缩减到基线水平60%左右，空洞直径似乎更小（图2）。

另一项研究也发现类似的结果。Lee等报道，针对急性腔梗，采用MRI随访23.39±14.88月。发病时DWI病灶直径是14.11±5.77mm（范围5.9～32.33mm），随访时T2/FLAIR病灶直径 7.76±5.19 mm（范围0～23.9mm），缩减到基线的54%左右（53.57±26.45%）。

图2  急性腔梗病灶大小演进

因此，急性腔梗病灶是动态变化的，逐渐变小。进行相关研究时，必须要考虑时间因素。但是，直径与随访时间长度是否呈负相关，或者在发病后多久，病灶就不再改变，似乎尚未见报道。

腔梗与脑白质病变的难分难解

当前，脑小血管病研究如火如荼，其通常包括腔梗、脑白质病变、微出血等。有的研究，只关注腔梗，或只关注脑白质病变。然而，前文已述及，大概有20%急性腔梗最终演变为脑白质病变。这就意味着，腔梗与脑白质病变有时候很难截然区分，会给头颅MRI相关的研究带来变数。

一项发表在STROKE杂志的研究，对研究脑小血管病专家进行问卷调查；结果显示，被调查者对合并脑白质病变的腔梗判断存在很大变异^[4]。如图3A中白箭头所示腔梗病灶，只有4人确定，29人不确定，甚至17人认为不是腔梗。甚至在告知基线FLAIR情况下，确认是腔梗的也只有7人，仍有5人不认为是腔梗（图3B）。

图3  非空洞化腔梗与脑白质病变的难分难解

可见，即使对于专门研究腔梗人员来说，区分腔梗和脑白质病变存在很大变异，说明两者的影像学判定存在模糊地带。

而且，腔梗对脑白质病变存在很大的影响^[5]。图4中，左侧图是118例腔梗患者的脑白质病变的分布叠加图，右侧图是年龄相仿的没有发生腔梗的517例患者脑白质病变叠加图，结果清晰可见，在轴位、冠状位和矢状位上，发生腔梗患者的脑白质病变（左侧）均重于未发生腔梗患者（右侧）。

这个结果提示研究者，准确、严谨地区分腔梗和脑白质病变存在重要意义。

图4  脑白质病变叠加分布图（轴位、冠状位与矢状位）。左侧是118例腔梗患者的脑白质病变的叠加分布图，右侧517例年龄相仿、未发生腔梗患者脑白质病变叠加分布图

空洞是否会成为干预的靶点

空洞形成的原因尚不明确。目前，急性腔梗的预后都非常不错，小腔梗对生命影响不大。但是，腔梗的慢性危害也受到关注，可导致认知功能减退。在一项CADASIL研究中，患者认知功能减退与腔梗（空洞）显著相关，与白质病变或微出血不相关^[6]。因此，不妨脑洞大开一下，干预空洞形成是否能降低认知功能损害。

总结

急性腔梗存在三种影像学结局：空洞、白质病变与消失；在进行相关研究时，需要关注这个特点，尽可能准确区分腔梗与脑白质病变。犹如茴字有几种写法，多了解一点小常识，不至于就肥胖吧。

参考文献：

[1] Koch S, McClendon MS and Bhatia R. Imaging evolution of acute lacunar infarction: leukoariosis or lacune? Neurology 2011; 77: 1091-1095.

[2] Lee KJ, Jung H, Oh YS, Lim EY and Cho AH. The Fate of Acute Lacunar Lesions in Terms of Shape and Size. J Stroke Cerebrovasc Dis 2017; 26: 1254-1257.

[3] Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, Chappell FM, Sudlow CL, Dennis MS and Wardlaw JM. Counting cavitating lacunes underestimates the burden of lacunar infarction. Stroke 2010; 41: 267-272.

[4] Potter GM, Marlborough FJ and Wardlaw JM. Wide variation in definition, detection, and description of lacunar lesions on imaging. Stroke 2011; 42: 359-366.

[5] Valdes Hernandez Mdel C, Maconick LC, Munoz Maniega S, Wang X, Wiseman S, Armitage PA, Doubal FN, Makin S, Sudlow CL, Dennis MS, Deary IJ, Bastin M and Wardlaw JM. A comparison of location of acute symptomatic vs. 'silent' small vessel lesions. Int J Stroke 2015; 10: 1044-1050.

[6] Liem MK, van der Grond J, Haan J, van den Boom R, Ferrari MD, Knaap YM, Breuning MH, van Buchem MA, Middelkoop HA and Lesnik Oberstein SA. Lacunar infarcts are the main correlate with cognitive dysfunction in CADASIL. Stroke 2007; 38: 923-928.

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