共识指出，CKM综合征的病理生理机制复杂，由共同的病理机制驱动，通过多分子、多通路的级联放大，最终导致多器官功能障碍。胰岛素抵抗与肥胖作为关键风险因素，可诱发慢性低度炎症、氧化应激及脂肪因子分泌失调，从而推动心、肾、代谢系统陷入相互加剧的恶性循环。其中，“炎症→纤维化→器官损伤→更严重炎症”这一恶性循环贯穿疾病全程，尤其导致心、肾等重要靶器官的进行性损伤。早期炎症与纤维化标志物的升高，与蛋白尿、肾衰竭风险以及心血管事件和死亡风险的增加密切相关，凸显了早期干预的重要性。

在这一过程中，肾脏损伤扮演着尤为关键的角色。CKD，尤其合并糖尿病时，本身即是一种促炎状态，伴随全身炎症标志物升高，进而显著增加心血管风险。此外，CKD常并发血管钙化，与心肌梗死、外周动脉疾病等缺血性事件相关；同时，携氧能力下降也会增加心肌负荷，可能促使心力衰竭恶化。因此，CKD在CKM综合征中实际发挥着“风险放大器”与“器官桥接”的作用，管理好CKD对降低整体心血管事件风险至关重要。

共识凝聚多学科专家智慧，提出并构建了“代谢-心-肾-肝”四轴交互的CKM综合征中国定义，并建立了相应的0-4期分期诊断标准，同时完善了相关的风险评估体系。

在风险评估方面，共识制定了系统的CKM综合征筛查路径，推荐联合使用PREVENT模型、CKM2 S2-BAG模型及脂肪肝指数等工具进行综合评估。其中，PREVENT模型整合了8项基础指标与尿白蛋白肌酐比值（UACR）等3项附加指标，可用于预测10年及30年心血管病结局。该模型已在亚洲人群中得到良好验证，具有优异的区分度与校准度。CKM2 S2-BAG模型则能有效识别心血管病低、中、高危个体，其操作简便，无需依赖纸质或电子设备，尤其适合在我国基层医疗场景中推广使用。

UACR是评估早期肾脏损伤最敏感的指标之一，也是预测肾病进展与心血管事件风险的关键标志物。其在血肌酐升高前5-10年即可发出预警。研究证实，即使估算肾小球滤过率（eGFR）正常的患者，当UACR处于10-29 mg/g范围时，其心血管死亡与肾衰竭风险已显著上升。因此，以微量白蛋白尿为干预切入点，可推动CKM综合征早期管理，延缓患者心肾功能恶化。

同时，UACR升高也强烈提示内皮功能障碍。任何程度的白蛋白尿均是心血管事件的独立危险因素，且风险随UACR数值增加而递增。UACR不仅是反映肾功能的指标，积极控制UACR同样有助于延缓CVD进展，从而预防心血管事件的发生。

通过肾脏损伤特异性指标如UACR，可实现CKD的早期筛查与进程评估。糖尿病和高血压患者是CKD的高危人群，因此，在面对已确诊CVD或具有CVD风险的患者时，若合并糖尿病或高血压等危险因素，即应同步进行肾损伤筛查，以便早期发现并诊断CKD，最终改善患者的心肾预后。

生活方式干预贯穿CKM综合征全程管理，核心在于提升患者主动参与度与自我管理能力。患者需充分理解心、肾、代谢疾病间的紧密联系及综合干预的重要性，具体措施包括饮食管理、运动干预、戒烟与限酒、心理与睡眠管理等。通过上述措施可有效控制体重、血糖、血压等基础代谢指标，减少疾病进展风险。

共识强调CKM综合征的防治需贯彻“以代谢干预为先导、多靶点器官保护为核心”的一体化治疗策略。CKM综合征患者常共存2型糖尿病（T2DM）、CKD、CVD，且患者的心血管和肾脏风险较高，单一药物治疗可能无法完全满足这类患者的复杂需求，通常需要多种机制的药物联合使用。非奈利酮可完全抑制盐皮质激素受体（MR）过度激活导致的直接炎症和纤维化，与现有治疗策略中的降糖、降压药物机制互补，尽早联合使用可最大化地延缓患者心肾疾病进展，在心肾保护中展现出独特价值。

共识推荐早期、规范使用RASi、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）和nsMRA（如非奈利酮）以控制蛋白尿和改善心肾结局；并在伴随糖尿病、肥胖或高心血管风险时联合胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA），以实现肾功能保护、心衰改善与代谢风险降低的全链条综合管理。

对于所有射血分数降低型心衰（HFrEF）患者，共识推荐在无禁忌症的情况下，尽早启动“五朵金花”联合治疗（肾素-血管紧张素系统抑制剂[RASi]/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂[ARNI]、β受体阻滞剂、MRA、SGLT2i、可溶性鸟苷酸环化酶[sGC]刺激剂）。当传统MRA（如螺内酯）因高钾血症等不耐受时，非奈利酮对MR具有高效选择性，相较于传统MRA，可发挥更强的抗炎、抗纤维化效应，提供心肾双重保护。对于射血分数轻度降低型心衰（HFmrEF）和射血分数保留型心衰（HFpEF）患者，共识同样强调早期干预的重要性，并推荐优先选择具有明确心肾保护获益证据的药物，如非奈利酮和SGLT2i，以降低心衰住院及心血管死亡风险。

建议CKM综合征2–3期且心衰风险患者/亚临床心衰患者优先使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂进行⼀级预防。针对T2DM合并CKD患者，共识明确推荐优先使用SGLT2i、非奈利酮进行心衰预防，以降低新发心衰及心衰住院风险。多项随机对照试验（如FIDELIO-DKD）证实，非奈利酮可显著减少T2DM合并CKD患者的肾脏复合终点及心血管复合终点。

4期患者需强化多靶点治疗，共识推荐4期CVD患者按缺血/出血风险实施个体化抗血小板策略（含双联抗血小板治疗[DAPT]时程管理和高出血风险路径）。心衰患者优先使用ARNI、SGLT2i、β受体阻滞剂、nsMRA（如非奈利酮）及sGC刺激剂（维立西呱）方案，同时需根据估算肾小球滤过率（eGFR）调整药物剂量，加强血钾与肾功能监测。非奈利酮在此阶段可延缓肾衰进展，同时降低心血管事件风险。

共识强调MDT的核心作用，需覆盖心内科、肾内科、内分泌科、营养师、药师等多学科，形成“社区早筛—专科干预—三级医院MDT中心”的双向联动体系：

•0-1期：社区与二级医院协作，内分泌科与营养师主导生活方式干预；

•2-3期：三级医院MDT中心主导，制定T2DM合并CKD、MASLD等复合情况的个体化方案；

•4期：多学科联合查房，透析患者需心肾内科与药师协同评估药物剂量。

MDT模式可避免学科分割导致的治疗不足或过度，提升管理效率。

总之，《CKM综合征多学科协同筛查与管理亚太专家共识》首次构建了适合亚太人群的CKM综合征诊疗体系，通过分期诊断、多维度风险评估及MDT管理，为临床实践提供了清晰路径。非奈利酮作为新型nsMRA，凭借在心肾保护中的双重获益，成为CKM综合征患者的核心治疗药物，其临床价值在共识中得到充分肯定。未来需进一步探索分期特异性生物标志物、新药联合方案的长期安全性，以及人工智能在风险预测与随访管理中的应用，推动CKM综合征诊疗迈向精准化、个体化时代。

参考文献：CCHC 2025.《心血管-肾脏-代谢综合征多学科协同筛查与管理亚太专家共识》