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近期发表在《Clin Gastroenterol Hepatol》的一项新的研究数据显示，致动脉粥样硬化血脂异常会增加非酒精性脂肪性肝病患者胰岛素诱导的肝脂质合成。文献阅读：Clin Gastroenterol Hepatol 2015 May;13(5):1000-1008.

研究详情

研究者们进行了一个病例对照研究，比较了81位不患糖尿病的非酒精性脂肪性肝病患者和对照组（不患非酒精性脂肪性肝病的81位消瘦患者和81位肥胖患者）心血管疾病的实验室标志物的血清浓度。

该研究的目的是确定非酒精性脂肪性肝病表型对心血管风险的影响，非酒精性脂肪性肝病活动对心血管风险的影响，疾病进展到肝硬化对心血管风险的影响，这些关系可能的作用机制。

结果显示，非酒精性脂肪性肝病患者血清胰岛素、三酸甘油酯和载脂蛋白B浓度增加，高密度脂蛋白的直径和浓度增加，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白(sdLDL)胆固醇浓度增加，其sdLDL的百分比高于所有对照组的患者。

研究者们写道，非酒精性脂肪性肝病与心血管风险的改变有关，非酒精性脂肪性肝病的组织学特点与这些改变明显相关。

非酒精性脂肪性肝炎患者的血清动脉粥样硬化标志物的血清浓度比非酒精性脂肪性肝病患者要高。然而，这些差异并不明显。

肝硬化患者的低密度脂蛋白和低密度脂蛋白胆固醇浓度以及sdLDL相关参数都会下降，不论是否存在高胰岛素血症，也不论甘油三酸酯和载脂蛋白B的血清浓度如何。

非酒精性脂肪性肝病组患者对肝脏甘油三酯浓度和胆固醇合成胰岛素更加敏感，这一敏感性会加速肝硬化的进展。该研究中的间接体内疗法试验显示。

致动脉粥样硬化性血脂异常会增加非酒精性脂肪性肝病患者的胰岛素诱导的肝脂质合成。研究者们总结到。肝硬化患者血脂下降提示胰岛素抵抗，很可能出现了脂质合成的失败。– by Melinda Stevens

编译自:Atherogenic dyslipidemia found to be related to hepatic lipid synthesis in NAFLD patients.Healio,2015.

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