作者：王崇，王丽娴，刘增宾，袁茵等，河北医科大学第二医院鹿泉院区检验科，河北医科大学第一医院法律事务部
正常TEG图示如下：
我认为，关于TEG结果对纤溶亢进敏不敏感的问题，源于大家对纤溶亢进概念理解的不一致！
纤溶亢进
先让我们一起复习一下纤溶亢进的概念。
正确判断“纤溶亢进”的前提，首先要了解什么是纤溶。纤溶即：血液凝固过程中形成的纤维蛋白被分解液化的过程，称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。
那“亢进”又是什么意思呢？百度给出的“亢进”定义是：超过生理机能正常情况，意思是“过多”、“过头”，如甲状腺功能亢进。按此理解，“纤溶亢进”应该是纤溶活性“异常”增强，超过了正常生理情况。
教科书上告诉我们说，纤溶亢进分“原发性纤溶亢进”和“继发性纤溶亢进”两种。
原发性纤溶亢进
指在没有高凝或易栓状态下出现的纤溶活性异常增强。
因此，原发性纤溶亢进是超出正常生理情况下的、纤溶能力“真”的亢进，即纤溶活性“异常”增强，超过了正常生理情况，把本该做为重要凝血储备的纤维蛋白原、凝血因子FV、凝血因子FVIII以及PLT表面糖蛋白给分解掉了！套用赵本山的话来讲，“下蛋的公鸡，干了本不该它干的活！”
那让我们看一看TEG对原发性纤溶亢进敏不敏感呢？
大量的日常工作实践证明：TEG的“小鱼”样、“直线”样图形对原发性纤溶亢进的提示作用很敏感呀！LY30远远大于7.5%！我们能说TEG对原发性纤溶亢进不敏感吗？！当然不能！见下图：
继发性纤溶亢进
接下来再让我们看一下所谓的“继发性纤溶亢进”，最大的“坑”就在这里！
继发性纤溶亢进的定义是指不同病理原因导致的高凝或易栓状态激活凝血系统，生成
大家要注意（重要的问题说三遍）：
“活化”不等于“亢进”！！！
“活化”不等于“亢进”！！！
“活化”不等于“亢进”！！！
“继发性纤溶亢进”之所以称之为“继发”，一定是要有原发病或者致病因素在先。这些因素往往是感染、肿瘤、外伤等，“先”导致高凝生成纤维蛋白，而“后”才刺激继发性纤溶活化！
高凝状态下，“先”生成纤维蛋白，“后”纤溶被动激活，这样的“继发性纤溶活化”称为“继发性纤溶亢进”误导了很多人！很多人按“亢进”的字面意思去理解，思维固化地认为“TEG对继发性纤溶亢进不敏感”，也正源于此。
而真相是：高凝状态下引发的继发性纤溶活化，与高凝状态相比较，其实是处于“纤溶抑制”状态！即所谓的“继发性纤溶亢进”在体内纤溶是处于劣势的“纤溶抑制”状态！
这句话比较拗口，但是你品，你细品，是不是那么回事儿？只有真正理解了这句话，你才能真正明白为什么很多DD升高的标本TEG图形的“收口”不明显，LY30正常！
所以说，TEG对继发性纤溶活化不存在不敏感的问题，而是标本真实纤溶状态的反映！因为，所谓的“继发性纤溶亢进”相较于高凝状态，其实是“纤溶抑制”状态！TEG图当然不可能“收口”太明显，MA当然不可能变小太明显，LY30当然不会增大太明显！
结论
我的结论：TEG结果可以真实反应标本的纤溶状态，并不存在TEG对纤溶敏感不敏感的问题，造成大家困惑的根源在于对“继发性纤溶亢进”概念的理解！传统上所谓的“继发性亢进”是真“活化”、假“亢进”，与高凝状态相比，是纤溶相对抑制的状态。
所以，血栓与止血领域有很多容易让人误解的情况：
比如，DD升高不一定是纤溶亢进，只要有铰链纤维蛋白生成，启动了纤溶活化，DD就可以升高。DD升高不能与“纤亢”划等号，DD升高反倒常常提示高凝状态。
再比如，普通玻璃试管的贫血小板血浆，不外加磷脂，只复钙，37℃水浴，是可以凝固的！（广西梧州红会医院莫立锋老师已通过实验证实）
还比如，PT、APTT实验最终吸光度变化与实验中凝血酶生量是不成正相关关系的.....
这些情况是“反直觉的、反传统认识的”，血栓与止血领域还有很多未解之谜等待我们去求证。最后，用屈原《离骚》里的一句话，与君共勉：“路漫漫其修远兮，吾将上下而求索”！
来源：检验医学网
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