患者女性，70岁。既往病史包括高血压、血脂异常、肥胖、中度主动脉瓣狭窄、外周静脉功能不全、肾结石。主因上腹疼痛、发热、厌食一周于急诊科就诊。入院时，患者因疑似尿路感染已接受阿莫西林/克拉维酸治疗6天。患者无发热，血流动力学稳定。体格检查显示腹部叩诊不适，上腹部触诊疼痛，无腹膜刺激征；其余未见明显异常。

实验室检查显示白细胞增多（25,300 cells/µL），中性粒细胞增多（22,720 cells/µL）， C反应蛋白升高（170 mg/L），急性肾损伤（肌酐1.41 mg/dL，尿素氮 73 mg/dL），肝功能检查未见异常。腹部 CT 检查显示肝左叶大的多腔性脓肿（7 × 7 cm）伴肝周腹水。

患者入院后开始使用头孢曲松和甲硝唑进行经经验抗生素治疗。由于持续发热、腹痛加重和炎症标志物升高，4天后升级治疗为哌拉西林-他唑巴坦，同时维持甲硝唑治疗。入院时进行抗生素治疗前以及抗生素升级治疗前的血液培养均为无菌生长。

入院第10天，患者经皮置管引流肝脓肿，3天后影像学评估显示脓肿体积明显，未完全减少，遂放置第二根导管以排出相关的肝周腹水。引流的脓液和腹水进行细菌（好氧和厌氧）和分枝杆菌分析，均未发现相关微生物生长。

在抗生素剂量增加和引流后，患者在感染过程中表现出临床表现和实验室检查结果逐步改善，并在初始放置 10 天后移除两根引流管。但患者在住院期间，持续出现恶心、呕吐和厌食症，导致营养不良和体重显著下降（正常体重的19%）。由于脓肿引流不完全，继续使用哌拉西林-他唑巴坦和甲硝唑延长抗菌治疗疗程，并计划进行影像学重新评估；由于胃肠不耐受，维持静脉输注甲硝唑治疗。

在抗生素治疗的第33天，患者出现精神错乱和虚脱发作，并在第37天进展为小脑综合征。症状时发作时，患者无发热，血流动力学稳定，肾功能和肝功能正常，无代谢紊乱。神经学检查显示自发性下跳眼震发生在第一眼位和所有凝视方向，扫读型构音障碍，头部和上肢震颤，双侧明显意向性震颤（右侧为主），体位不稳定伴后冲，间歇性水平复视；肌力和感觉均正常。头部 CT检查未显示急性颅内病变。

鉴于患者长期甲硝唑暴露下的亚急性神经症状演变，怀疑甲硝唑引起的神经毒性。此外考虑由于营养不良导致的韦尼克脑病，遂开始补充硫胺素；但患者的维生素B1水平在正常范围内。患者在住院第37天停用甲硝唑，累积暴露量约为 74 g，随后 48 h 内神经系统症状改善，此后通过支持性护理和康复逐渐恢复。

甲硝唑停药后10天进行脑 MRI 检查显示，T2和T2-FLAIR加权序列显示胼胝体压部出现高信号， T1 加权图像显示相应的低信号病变。DWI 序列显示病变部位高信号，轴向T2*加权梯度回波（GRE）图像无出血敏感性变化。

出院时，在甲硝唑停药大约一个月后，患者神经系统症状完全恢复。

甲硝唑中枢神经系统的不良反应比较罕见，往往不能被第一时间诊断，可能会因延误诊断而导致严重的并发症。甲硝唑诱导的神经毒性可表现为多种临床综合征，个体患者中差异很大。本例患者的神经学表现以亚急性小脑综合征为主，与系统综述和个案报告中描述的临床表现相似。

影像学表现在甲硝唑脑病（MIE）的诊断中起着重要作用，并可能有助于排除神经功能障碍的其他原因。MIE 的MRI 表现具有特征性。MRI 的异常信号几乎都是双侧对称的，无病理性强化。小脑齿状核是最常受累的区域，在 T2 加权和 FLAIR 上有特征性高信号病变。其他常受累的位置包括胼胝体压部、中脑、脑桥和延髓。停用甲硝唑后，MRI 结果消退或改善。

甲硝唑诱导的神经毒性尚未被充分认识，确切的致病机制尚不清楚，目前认为甲硝唑诱发脑病的机理可能是能量代谢受到破坏，导致了有害的细胞效应。本例患者中，甲硝唑与神经系统综合征之间存在因果关系，这与长期暴露的时间相关，停药后临床迅速改善，这与可能的药物不良反应一致，并且神经影像学结果与甲硝唑引起的神经毒性一致。

目前甲硝唑引起的神经毒性的主要治疗取决于早期识别并立即停用甲硝唑，还需进行密切监测和随访。大多数患者在3-16 周内康复，少数病例可能会留下不可逆的神经系统后遗症。因此治疗主要是对症支持治疗。在临床工作中，当发现接受甲硝唑治疗，特别是在疗程延长和累积剂量高的情况下出现急性脑病、无端癫痫发作和小脑体征的患者，应考虑甲硝唑引起的神经毒性。早发现、早停药、早治疗，避免延误病情造成不良后果。

参考资料：

1.Caetano I L, Cunha A C, Pinheiro G, et al. (January 30, 2026) Metronidazole-Induced Neurotoxicity: A Case Report. Cureus 18(1): e102617. 

2.宋维伟,田荣娜,等.甲硝唑脑病2例案例分析及文献复习[J].中国医药科学,2025,15(16):168-172.