丙型肝炎病毒感染与胰腺导管腺癌的风险增加相关 | 前沿速递
2026-01-06

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胰腺导管腺癌(PDAC)是一种具有侵袭性、死亡率高的恶性肿瘤,通常在晚期才被诊断出来。PDAC 的遗传危险因素仅占10%,有效预防 PDAC 并提高患者的存活率,需要确定可改变的危险因素。虽然丙型肝炎病毒(HCV)是一种致癌病毒,但其与 PDAC 风险之间的关系尚不清楚。此外,不同 HCV 基因型的 PDAC 风险是否存在差异亦不明确




近期,一项针对 630 多万退伍军人的回顾性队列研究结果显示,慢性、未经治疗的 HCV 感染者罹患 PDCA 的风险更高。相关内容刊发在 JAMA Network Open 上。


之前已有研究表明 HCV 和 PDAC 之间存在潜在的联系,但是样本量小或 HCV 检测不一致等因素限制了检测出正相关的能力。为了评估慢性 HCV 感染与 PDAC 之间的关系,研究者对 6,330,856 名退伍军人(其中男性占比92.3%,中位年龄为61.6岁)进行了回顾性、基于人群的队列研究。该研究包括在 2001 年 10 月至 2020年 9 月期间至少有一次住院或门诊就诊的患者,随访至少18个月,数据分析时间为 2023 年10 月至 2025 年 9 月。使用 Cox 比例风险回归评估 HCV 状态与 PDAC 之间的关系,并调整人口统计学和临床混杂因素,按 HCV 基因型进行分层分析。


结果显示,3.9% 的受试者患有慢性 HCV, 3.3% 的受试者暴露于慢性 HCV。总共有 33,451人(0.5%)诊断为 PDAC。慢性 HCV 患者在诊断为 PDAC 时比非 HCV 患者更年轻(中位年龄,65岁 vs. 72.4岁)。慢性、未经治疗的 HCV 感染(校正HR = 1.76; 95% CI, 1.67-1.86)和HCV 暴露(aHR = 1.18; 95% CI, 1.11-1.25)与无 HCV 感染相比,PDAC 诊断风险增加。此外,HCV 基因3型(aHR = 2.02, 95% CI, 1.67-2.45)和基因1型(aHR = 1.75, 95% CI, 1.64-1.87)的患者发生 PDAC 的风险高于 HCV 基因2型(aHR = 1.35, 95% CI, 1.14-1.6)患者。


综上,在这项对 600 多万名接受 HCV 检测的退伍军人进行的队列研究中,与未感染 HCV 者相比,慢性 HCV 感染与 PDAC 风险增加相关。在调整了包括吸烟、饮酒、糖尿病胰腺炎和肝病在内的风险因素后,这一结论仍然成立。在慢性 HCV 感染者中,HCV 基因1型和3型与基因2型相比,PDAC 的风险更高。


该项研究结果表明慢性 HCV 感染与 PDAC 之间存在独立的关联。研究者指出,未来的工作应侧重于直接抗病毒治疗 HCV 感染对 PDAC 风险降低的影响以及 PDAC 与慢性 HCV 感染相关的致癌机制。



参考资料:

1.Levinson RN, Bushman R, e tal. Pancreatic Ductal Adenocarcinoma After Hepatitis C Infection. JAMA Netw Open. 2025 Nov 3;8(11):e2543701.

2.Chronic HCV infection nearly doubles risk for pancreatic ductal adenocarcinoma.By Matthew Shinkle.Healio.December 23, 2025.

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