32岁的林女士确诊系统性红斑狼疮已经8年了。激素用过，免疫抑制剂换了好几种，病情却像弹簧一样——压下去又弹回来，肾脏损伤一点点加重。每次复诊，她都忍不住问医生：“为什么我的病就是控制不住？”

其实，SLE的发病根源，可能比我们过去认为的更早、更深；而针对这个“源头”的新疗法，正在从实验室走向临床^[1]。

今天，互助君带蝶友来了解系统性红斑狼疮目前还有哪些新疗法。

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为什么吃了这么多药，病情还是反反复复？

研究显示，系统性红斑狼疮（SLE）的发病链条比传统认知更为复杂。在T细胞、B细胞活化之前，先天免疫细胞——尤其是树突状细胞（dendritic cells, DCs）和单核细胞（monocytes），它们的功能紊乱已是疾病发生的关键早期事件^[1]。

树突状细胞作为重要的抗原提呈细胞，在SLE发病中具有双重作用。浆细胞样树突状细胞（pDCs）高表达TLR7和TLR9，可识别自身核酸-自身抗体复合物，进而大量产生I型干扰素（IFN-I），尤其是IFN-α^[1-2]。

常规树突状细胞（cDCs）则负责摄取、加工并提呈自身抗原给T细胞，导致自身反应性T细胞活化^[1]。

在SLE患者体内，上述细胞对自身DNA、RNA等核酸成分的识别出现异常，持续分泌I型干扰素。IFN-I作为核心炎症因子，可降低B细胞活化阈值，促进自身抗体产生，同时增强树突状细胞的抗原提呈能力，形成正反馈环路^[1,3]。

然而，传统治疗方案主要靶向下游的T细胞和B细胞，但对上游先天免疫细胞的异常活化干预有限，这可能是部分患者疾病难以持续缓解的重要原因^[1]。

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新希望清单：这些疗法正在改写难治性SLE的命运

好消息是，科学家们已经盯上了这个“源头”，多款针对先天免疫的新疗法正在临床试验中取得突破。

1、litifilimab

这是一种靶向BDCA2的单克隆抗体。litifilimab的作用就是让过度活跃的树突状细胞冷静下来，减少干扰素的释放。

II期临床试验显示，使用litifilimab的患者，关节炎症持续减轻，效果维持了24周^[1]。这意味着，从源头上控制炎症信号，确实能带来更持久的改善。

不过，这款药物目前主该疗法目前仍在III期临床试验中，尚未广泛上市。

2、CAR-T细胞疗法

在对8名难治性SLE患者的临床试验中，CAR-T疗法的效果令人振奋。

在这次小样本临床试验中，所有患者的异常B细胞都被清除，抗双链DNA抗体（SLE的标志性抗体）明显下降，补体C3恢复正常。更重要的是，有患者实现了长达29个月的持续缓解^[1]。

当然，CAR-T疗法目前仍处于探索阶段，存在感染风险和细胞因子释放综合征等潜在不良反应，费用也较高，主要适用于多种传统治疗无效的难治性患者。但它的出现，至少证明了一件事：即使是最顽固的SLE，也不是完全没有办法。

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除了吃药，我还能做什么？

1、防晒，比你想象的更重要

研究数据显示，92%的SLE患者存在光敏感性^[1]。紫外线会诱导皮肤细胞释放自身DNA，激活免疫系统的异常反应，直接诱发或加重病情。

^{所以做好日常防晒对蝶友们来说非常重要。}

2、肠道健康，别忽视

SLE患者的肠道菌群往往存在失调，而调节肠道菌群的临床试验显示了42.12%的治疗反应率^[1]。

保持肠道健康要多关注日常饮食方面。

可以多吃富含膳食纤维的食物，如全谷物、蔬菜、水果；在医生指导下尝试补充益生菌并且减少高糖、高脂、加工食品的摄入。

3、记录，是最好的自我管理

建议准备一个小本子或用手机备忘录，记录以下内容：

• 每次症状加重前的环境因素（是否晒太阳、是否熬夜、是否感染）

• 饮食变化

• 情绪波动

坚持记录一段时间，你会发现自己的“触发因素”，这些信息对医生调整治疗方案也非常有价值。

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写在最后

医学的每一步突破，都是无数科研人员日夜努力的结果；而你每一天的坚持，都是在为自己争取等到新希望的机会。

温馨提醒：本文基于疾病科普分享，不能代替医院就诊。意见仅供参考，具体治疗方式请遵医嘱。

责任编辑：觅健虾堡

图片来源：摄图网+稿定设计

参考文献：

[1] Tian J, Zhou H, Li W, et al. New Mechanisms and Therapeutic Targets in Systemic Lupus Erythematosus[J]. MedComm, 2025, 6: e70246. DOI: 10.1002/mco2.70246.

[2] Caielli S, Wan Z, Pascual V. Systemic Lupus Erythematosus Pathogenesis: Interferon and Beyond[J]. Annual Review of Immunology, 2023, 41: 533-560.

[3] Psarras A, Wittmann M, Vital EM. Emerging Concepts of Type I Interferons in SLE Pathogenesis and Therapy[J]. Nature Reviews Rheumatology, 2022, 18(10): 575-590.

[4] Crow MK. Pathogenesis of Systemic Lupus Erythematosus: Risks, Mechanisms and Therapeutic Targets[J]. Annals of the Rheumatic Diseases, 2023, 82(8): 999-1014.

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