LDL-C水平是ASCVD风险的“源头开关”，其升高程度与疾病发生风险直接关联。分析发现，LDL-C每升高1 mmol/L，未来发生冠心病的整体风险增加28%⁸；若在早期即启动强化降脂治疗，不仅能有效降低LDL-C水平，更可直接改善动脉粥样硬化斑块性质、显著降低不良心血管事件风险^4,6。

自20世纪80年代问世以来，他汀类药物凭借明确的疗效与丰富的循证证据，稳居降脂治疗的基石地位。从机制层面看，人体约3/4的胆固醇都是内源合成的，他汀类药物通过抑制胆固醇合成限速酶从源头抑制肝脏内胆固醇合成，稳坐降脂治疗最主要的机制通路，把控人体降脂“主战场”；同时，其还可间接增加LDLR“数量”，加速血液胆固醇的摄取和代谢，进一步促进LDL-C的清除，在“分战场”发挥降脂作用，实现“双效驱动，高效降脂”⁹。值得注意的是，在他汀类药物的临床选择中，阿托伐他汀原研药历经数十年临床验证，其优势尤为突出。循证研究证实，阿托伐他汀可实现LDL-C水平的显著下降，最大降幅可达55%²，为后续斑块稳定、事件预防等全程获益筑牢坚实基础。

LDL-C水平持续升高会直接损伤血管内皮细胞，导致其通透性增加，从而使血液中的脂质、炎症细胞等得以侵入内皮下间隙，在此过程中，LDL-C被氧化修饰形成氧化型低密度脂蛋白，随后被巨噬细胞吞噬，在细胞内积聚形成大量脂滴，促使巨噬细胞转化为泡沫细胞，进而触发炎症级联反应，推动斑块形成。随着病变不断进展，斑块内泡沫细胞崩解形成脂质坏死核心，其表面仅覆盖一层薄弱的纤维帽，导致斑块脆弱易损，成为诱发严重心血管事件的“潜在隐患”^1,10。已有研究证实，斑块负荷与心血管预后紧密相关，斑块体积每减少1%，主要不良心血管事件的发生风险可降低25%¹¹。因此，通过干预使斑块稳定/逆转也是遏制疾病发展的核心策略之一。

阿托伐他汀凭借多维度、多靶点的作用机制，为斑块管理提供了强效解决方案，其“稳定 /逆转斑块”的疗效已获多项权威研究充分验证：ESTABLISH研究³显示，早期积极应用阿托伐他汀降脂治疗，6个月显著减少ACS患者的斑块体积 13.1%，即便基线LDL-C水平较低的患者也能获益；EASY-FIT研究⁴发现，阿托伐他汀强化降脂治疗可显著增加斑块纤维帽厚度，有效提升斑块稳定性；CPC研究⁵通过3年随访证实，阿托伐他汀相关降脂治疗可使颈动脉斑块脂质坏死核心从60.4±59.5mm³降至37.4±69.5mm³，同时增加斑块内纤维组织含量，进一步降低斑块破裂风险。

随着动脉粥样硬化斑块的持续进展，脆弱易损的斑块一旦破裂，其坏死核心暴露会迅速诱发血栓形成，堵塞血管，进而引发心肌梗死、脑梗死、心血管死亡等主要不良心血管事件¹；降低不良心血管事件是血脂管理的根本目标，也是评估ASCVD预防与治疗策略是否成功的“硬终点”指标。因此，在“血脂-斑块-事件”这一连贯的致病链条中，单纯依靠降脂、稳斑难以从根本上遏制疾病进展，唯有将“切实减少心血管事件”确立为疾病管理的最终导向，才能从根源上降低疾病致死风险，改善患者长期预后。

值得注意的是，在众多他汀类药物中，阿托伐他汀钙片是目前国内唯一获批冠心病适应症的他汀，真正做到了降低主要不良心血管事件发生风险，构建起“强效降脂→斑块稳定/逆转→事件减少”的完整证据链。

图. 阿托伐他汀是唯一拥有硬终点一一冠心病适应症的他汀

PROVE IT-TIMI 22研究⁶表明，与中等强度他汀治疗相比，急性冠脉综合征（ACS）患者早期应用高强度他汀，即阿托伐他汀治疗，30天内快速降低死亡、心梗、ACS再住院复合风险达28%（P=0.046）；同时，MIRACL研究⁷同样证实，与安慰剂相比，阿托伐他汀治疗4个月时显著降低不稳定性心绞痛或非Q波急性心梗患者主要心血管事件达16%（P=0.048）。

此外，SPARCL研究¹²首次将他汀类药物的应用人群拓宽至动脉粥样硬化性缺血性卒中患者，探索其在该人群心血管事件二级预防中的价值。结果显示，阿托伐他汀治疗第5年时，患者卒中复发风险显著下降16%，主要心血管事件风险降低20%。