患者，男，62岁，既往有痛风病史但无心血管风险因素。因“急性言语不清和肢体无力10小时”，被转诊至急诊科就诊。

弥散加权影像显示：双侧丘脑、脑干和左小脑均有急性梗死。初始心电图未见明显异常，心率（HR）为62次/分钟。

患者立即接受脑血管造影，显示基底动脉远端闭塞。尽管经机械取栓术实现基底动脉部分再通，但患者仍处于昏迷状态，并在术后2小时出现天幕裂孔疝征象（瞳孔固定、扩大）。脑血管取栓术后11小时，患者心率在30分钟内从60次/分钟逐渐增加至202次/分钟，同时伴有重度高血压（178/102 mm Hg）和发热（39.3°C）。进行性心动过速期间的心电图记录如图1和图2所示。

图1 心率进行性加快期间记录的12导联心电图显示：窄QRS波心动过速（137次/分），PR间期120ms，II、III和aVF导联ST段压低。测量的QT间期为0.27s，按Fridericia公式校正后QTc为355ms。

图2 后续12导联心电图显示窄QRS波心动过速（202次/分钟）。在II、III和aVF导联可见ST段压低。注意T波可见切迹（蓝色箭头），提示重叠P波。PR间期为110ms。测量到的QT间期为0.28秒，按Fridericia公式校正后QTc为420ms。

问题：这种心动过速的具体类型是什么？下一步的治疗措施是什么？

图1心电图显示窦性心动过速（137次/分钟），PR间期为0.12s。30分钟后记录心电图如图2所示，窄QRS波心动过速（202次/分钟）。仔细分析确认为室上性起源，每个QRS波前均可见P波。心率逐渐加快不符合折返性室上性心动过速（通常起止突然）。为了更好地界定高心率下的P波形态，以50mm/s的走纸速度记录心电图（见图3），显示P波与图1一致，支持窦性起源。

图3 心率下降初期（194次/分钟）以50mm/s的走纸速度记录的心电图。较快的走纸速度使肢体导联中P波形态显示更为清晰。测量的QT间期为0.28s，按Fridericia 公式校正后QTc为416ms。

图2中，PR间期缩短至0.11s。这种房室传导加速（1:1传导），很可能是由于强烈的儿茶酚胺激增所致。虽然无法完全排除上腔静脉附近起源的自律性房性心动过速，但值得注意的是，房性心动过速通常表现为PR间期≥0.12s，且更易发生房室传导阻滞。

鉴于急性脑干损伤的临床背景，以及同时出现心动过速、高血压（178/102 mm Hg）和高热（39.3°C），该节律被归因于阵发性交感神经过度兴奋（PSH）。PSH的特征是严重脑损伤后出现一系列特征（如心动过速、高血压、高热、出汗和肌张力障碍）。该患者表现出的三联征符合PSH核心诊断标准的重要要素。PSH的发病机制涉及皮质抑制中枢与下丘脑、间脑及脑干的兴奋性自主神经中枢之间的连接中断，这与该患者双侧丘脑和脑干梗死一致。流行病学显示，创伤性脑损伤占PSH病例的大多数（约80%），其次是缺氧性脑损伤（10%）和卒中（5%）。PSH管理的主要目标是消除诱因并抑制交感神经输出。在本病例中，颅内压升高是疑似诱因；因此，增加甘露醇剂量并给予美托洛尔治疗。用药20分钟后，心率降至121次/分钟，伴随着血压（129/97 mm Hg）和体温（38.0°C）恢复正常。

PSH的预后通常较差，其严重程度可通过PSH评估量表进行分层，临床特征评分较高（如心率>140次/分钟、收缩压>180mmHg、体温>39.0°C）与较差结局相关。与此相符的是，尽管血流动力学稳定，患者的神经功能状态未见改善，且持续处于昏迷状态。经过与家属就预后不良沟通后，患者出院并不久后死亡。

值得注意的是，患者的心率达到202次/分钟，超过了年龄预测的最大值（约165次/分钟）。这一极端心率，加上PR间期缩短至0.11s，凸显了PSH中超越传统生理极限的强交感神经驱动。

总之，本病例说明了急性脑干梗死后PSH的严重表现。其治疗方式不同于原发性心律失常，重点关注潜在的神经系统诱发因素以及抑制交感神经过度兴奋。极端的心动过速及其相关的血流动力学不稳定，揭示了大脑与心脏之间深刻的相互作用。

信源：

1.Wang X, Liu H, Lu Q. A Storm of Tachycardia Following Stroke: What Is the Mechanism? Circulation. 2025 Dec 16;152(24):1732-1734. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.125.078028. Epub 2025 Dec 15. PMID: 41397049.