48岁男性STEMI合并心源性休克患者,支架置入术后继发多器官功能衰竭并死亡的病例报告分析及诊疗策略探讨
2025-12-09

急性ST段抬高型心肌梗死STEMI)是心血管系统急危重症,若合并心源性休克,其死亡率极高。本文系统梳理了一48岁男性急性前壁高侧壁心肌梗死合并心源性休克(Killip IV 级)患者的临床资料,包括病史采集、辅助检查、诊断思路、治疗过程及死亡结局,旨在为临床类似危重病例的诊疗提供参考,同时结合最新临床指南探讨此类病例治疗策略的选择。


作者:施雪斐 上海中医药大学附属曙光医院



病史简介


现病史与既往史


48岁男性患者,于2025-10-24 9:40在工作单位工作突发意识丧失,小便失禁,呕吐非血性胃内容物,遂由同事送至我院急诊。来院时昏迷,‌血氧饱和度(SpO)测不出,后升至96%,心率(HR90 bpm,血压(BP68/40 mmHg


追问病史,患者3年前于外院进行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),术后用药情况不详。高血压糖尿病用药不详。


入院查体


入院查体示:神情萎靡,胸闷胸痛持续,时恶心欲吐,乏力汗多,纳差,小便少。体检示,BP 74/46 mmHg,神志模糊,查体不合作,全身皮肤黏膜,无全身浅表淋巴结肿大,颈软,无抵抗感,颈静脉无充盈,气管位置居中,胸廓外形正常,无肋间隙增宽,叩诊双肺呼吸音降低,未闻及啰音,未闻及哮鸣音,心界叩诊正常无扩大,HR 82 bpm,腹部外形正常,无腹部压痛,无腹部反跳痛,肝脏未触及,脾脏未触及,肝颈静脉回流征阴性,双下肢无凹陷性浮肿。


入院辅助检查


1.心电图


心电图检查显示,心室率102 bpmPR间期 168 msQRS间期176sQT/QTc间期366/440 msP/QRS/T72/-39/-13 degRV5/SV 10.925/0.086 mVRV5+SV1 1.011 mV。肢体导联QRS低电压,V3-V5导联ST段抬高0.5-1.2mV;提示窦性心动过速,右束支阻滞伴左前分支阻滞,下壁梗死(分期不定),前侧壁ST段抬高,考虑STEMI

 


2.实验室检查


血常规示,白细胞10.72×10/L(↑)中性粒细胞75.50%(↑);淋巴细胞 17.30%(↓);中性粒细胞8.10×10/L(↑)。


血气分析示,二氧化碳分压 25.00 mmHg(↓);氧分压77.10 mmHg(↓);二氧化碳分压(校正)25.00 mmHg(↓);氧分压(校正)77.10 mmHg(↓);全血剩余碱-7.80 mmol/L(↓);细胞外剩余碱-9.90 mmol/L(↓);标准碳酸氢根18.20 mmol/L(↓);二氧化碳总量13.10 mmol/L(↓);碳氧血红蛋白2.80%(↑);高铁血红蛋白-0.10%(↓);钠135.00 mmol/L(↓);钙1.08 mmol/L(↓);葡萄糖19.60 mmol/L(↑);乳酸6.10 mmol/L(↑);总胆红素0.00 umol/L(↓)。


D-二聚体测定显示,1.0 ug/mL(↑);肌钙蛋白 0.100 ng/mL(↑)。


入院诊断


西医诊断:

急性前壁高侧壁心肌梗死:

心源性休克,

Killip IV级;

冠状动脉粥样硬化性心脏病(ASCVD);

冠状动脉支架置入后状态;

高血压病3级(极高危);

2型糖尿病。


中医诊断

卒心痛(气虚血瘀证)。


紧急治疗


2025-10-24 11:08急行冠状动脉造影术,示左主干未见明显狭窄,前降支中段狭窄100%,远端TIMI血流0级;回旋支中段可见支架影,支架通畅无狭窄,远端TIMI血流3级;钝缘支未见明显狭窄,远端TIMI血流3级,右冠近段狭窄90%,中段狭窄90%,远端TIMI血流3级。遂使用2.0mm*20mm的球囊于前降支闭塞病变处以12atm进行扩张,复查造影示前降支远段显影。


鉴于患者血栓负荷重,予抽吸导管抽吸,抽出少量血栓,后置入2.75mm*30 mm 支架以14atm进行扩张释放。


随后患者呼吸心跳骤停,即刻予心肺复苏,气管插管,呼吸机辅助通气,Lucus持续胸外按压,主动脉内球囊反搏(IABP)辅助,肾上腺素静推升压,生命体征稳定后,转心脏重症监护室(CCU)继续抢救治疗。



入院后完善检查(2025-10-24 至 2025-10-25)


糖代谢指标:糖化血红蛋白 9.0%),多次血糖监测显示血糖在10.20-14.80mmol/L),期间出现过一次低血糖情况(4.40mmol/L)。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C3.61mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C0.85mmol/L(↓)。游离脂肪酸 0.84mmol/L),血酮体 0.5mmol/L),提示长期血糖控制不佳,存在糖尿病酮症酸中毒倾向。


血气分析:多次检测示酸碱度失衡,标准酸碱度全血剩余碱标准碳酸氢根水平等下降,提示酸中毒进行性加重。


2025-10-24第一次检测:标准酸碱度 7.003(↓);氧饱和度 92.50%(↓);氧分压89.20 mmHg;二氧化碳分压 29.90 mmHg(↓);全血剩余碱 -23.10 mmol/L(↓);细胞外剩余碱-23.90 mmol/L(↓);标准碳酸氢根 9.10 mmol/L(↓);乳酸;


2025-10-24第二次检测:标准酸碱度7.268(↓);氧饱和度98.20%;氧分压115.00mmHg;二氧化碳分压42.00mmHg;全血剩余碱-7.60mmol/L(↓);细胞外剩余碱-7.80mmol/L(↓);标准碳酸氢根18.40mmol/L(↓);标准酸碱度7.020(↓);氧饱和度96.70%;氧分压120.00mmHg;二氧化碳分压:29.50mmHg(↓);全血剩余碱-22.40mmol/L(↓);细胞外剩余碱-23.40mmol/L(↓);标准碳酸氢根10.20mmol/L(↓);乳酸;


2025-10-24第三次检测:标准酸碱度6.961(↓);氧饱和度95.60%;氧分压105.00 mmHg;二氧化碳分压37.00 mmHg;全血剩余碱 -23.20 mmol/L(↓);细胞外剩余碱 -23.60mmol/L(↓);标准碳酸氢根 8.90mmol/L(↓);乳酸;


2025-10-25:标准酸碱度 6.884(↓);氧饱和度 96.50%;氧分压 116.00mmHg;二氧化碳分压 36.60mmHg;全血剩余碱 -26.10mmol/L(↓);细胞外剩余碱 -26.30mmol/L(↓);标准碳酸氢根 7.60mmol/L(↓); 乳酸。


心功能标志物:持续并进一步升高,提示心肌损伤及心功能衰竭进行性恶化。


2025-10-24 N末端脑钠肽前体(NT-proBNP 4967.0 pg/ml;肌酸激酶 5505.00U/L;肌酸激酶同工酶 319.00  U/L;乳酸脱氢酶 850.0 U/L;肌钙蛋白I 38.300 ng/ml


2025-10-25NT-proBNP 7010.4  pg/ml;肌酸激酶 14728.00U/L;肌酸激酶同工酶 1500.00 U/L;乳酸脱氢酶11622.0 U/L;肌钙蛋白I >274.00 ng/ml


肝肾功能肝肾功能进一步恶化。


2025-10-24:总胆红素 19.20 umol/L;丙氨酸氨基转移酶 62.71U/L;碱性磷酸酶 59.00U/L;总蛋白 43.70g/L(↓);白蛋白 23.00g/L(↓);球蛋白 20.70g/L;白蛋白/球蛋白 1.11;肌酐 175.40umol/L;尿酸 14.80umol/L;尿素氮 7.09mmol/L


2025-10-25:总胆红素 40.70umol/L;丙氨酸氨基转移酶3603.32U/L;碱性磷酸酶179.00U/L;总蛋白58.80g/L(↓);白蛋白32.10g/L(↓);球蛋白26.70g/L;白蛋白/球蛋白1.20;肌酐386.90umol/L;尿酸959.60umol/L;尿素氮9.63mmol/L


电解质:电解质紊乱及酸碱平衡进一步失衡。


凝血功能:凝血酶原时间INRD-二聚体水平升高,凝血酶原活动度降低,提示凝血功能严重障碍,存在弥散性血管内凝血(DIC)倾向。


2025-10-24:凝血酶原时间 18.2sINR 1.54;纤维蛋白原 3.92g/LD-二聚体测定 4.01ug/mL;部分凝血活酶时间 >180秒阳性;凝血酶原活动度 45.8%(↓);凝血酶原时间 18.2s;纤维蛋白降解产物 12.20ug/mL;凝血酶时间>240s


2025-10-25:凝血酶原时间:49.9sINR 4.64;纤维蛋白原 2.12g/LD-二聚体测定 126.59ug/mL;部分凝血活酶时间 46.4s;凝血酶原活动度 11.2%(↓);凝血酶原时间49.9s;凝血酶时间 41.6s


血常规2025-10-25,白细胞水平明显升高(30.98*10/L),C-反应蛋白水平升高(8.81mg/L)。


其他:甲功及肿瘤指标无明显异常。乙丙肝、梅毒、HIV均为阴性。

2025-10-24下午心电图示,阵发性室性心动过速肢体导联低电压,考虑急性前壁高侧壁心肌梗死。


胸部X光片检查示,右肺上叶占位灶,两肺多发结节影心影增大,心包积液可能气管插管中。


超声心动图显示,左室收缩功能减低(左心室射血分数[LVEF]22%)、左房增大、二尖瓣少量反流、三尖瓣少量反流、心包少量积液、左室舒张功能减退。


动态心电图示:


全程基础心律为窦性心律+阵发性室性心动过速度房室传导阻滞-高度房室传导阻滞平均心率77/分,最慢心率窦性心律伴高度房室传导阻滞33/最快心率窦性心动过速伴度房室传导阻滞,呈2:1房室传导103 /


共分析心搏总数89667RR间期56度房室传导阻滞-高度房室传导阻滞最长长RR间期1.97s


室上早总数83299.29%),单发室上早2858室上早成对7881576,室上速233977/7.47),室上早二联律168797),室上早三联律165857,室上早四联律1361264,最多室上早59 /


室早总数1749019.51%),单发室早316室早成对12),室速4117172/146.88),最多室早136 /


全程完全性左束支传导阻滞伴非特异性ST-T改变

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转入CCU后治疗方案


循环支持:持续进行IABP辅助治疗应用去甲肾上腺素、多巴胺维持血压;


抗血小板治疗应用替格瑞洛、阿司匹林替罗非班进行抗血小板治疗


抗心律失常治疗进行胺碘酮治疗,必要时行室速电复律;


纠正内环境紊乱应用碳酸氢钠静脉滴注纠正酸中毒;


脏器功能保护:呋塞米利尿减轻心脏负荷,阿托伐他汀调脂稳斑,雷贝拉唑钠保护胃黏膜,氨溴索化痰,头孢曲松抗感染。


持续抢救至2025-10-25 16:49,患者再次出现意识丧失,呼吸、心跳停止,瞳孔散大至边,心电图呈一直线,宣告临床死亡。


死亡诊断


西医诊断

急性前壁高侧壁心肌梗死:

心源性休克,

Killip IV级;

呼吸心跳骤停;

ASCVD

冠状动脉支架置入后状态;

2型糖尿病;

高血压病3级(极高危)。


中医诊断

卒心痛(气虚血瘀证)。



病例讨论


1.鉴别诊断


为明确诊断,除外其他胸痛休克病因,结合患者临床表现及辅助检查进行如下鉴别:

急性主动脉夹层:主动脉夹层往往也以胸痛起病,但其疼痛一般比心肌梗死的疼痛更为剧烈、范围更大,经常会表现为撕裂样疼痛,并向背部和腹部放射,患者往往伴有血压突然升高,胸主动脉夹层,如累及锁骨下动脉常伴有双上肢血压不对称,除少数累及冠状动脉夹层以外,一般心电图无明显ST-T动态变化,肌钙蛋白无明显升高,行主动脉CTA检查可明确诊断。本例患者胸痛为持续性胸闷痛,无撕裂样特征,血压偏低(休克状态),心电图典型 ST段抬高心肌损伤标志物升高,故排除。

急性肺动脉栓塞:大面积肺动脉栓塞患者部分以胸痛起病,常伴有咯血和呼吸困难,常因长期卧床、下肢制动、恶性肿瘤病史等原因诱发深静脉血栓脱落至肺动脉导致,D二聚体明显升高,严重者血气分析可出现低氧血症,必要时行肺动脉CTA或肺通气/灌注扫描等检查以鉴别。本例患者无咯血及相关诱因,心电图以ST段抬高为主(非肺栓塞典型 “SⅠQⅢTⅢ” 表现),故排除。

气胸:气胸患者可出现胸闷胸痛,多见于年轻患者或有肺部基础疾病的中老年患者,多有剧烈运动、体力活动、情绪激动等气胸发作的诱因,可突然出现单侧胸痛或胸闷,听诊可闻及单侧呼吸音降低,心电图一般无明显特异性变化,胸片或CT见肺部压缩可明确诊断。本例患者双肺呼吸音对称降低,胸片无肺压缩征象,故排除。

肺部疾病:哮喘、C0PD等患者可引起胸闷等症状,有时与活动相关,该疾病患者一般有较长时间的病史,可反复出现冬季的咳嗽咳痰等,听诊可闻及双肺干湿啰音,胸片或肺部CT可见明确肺部病变。本例患者无肺部基础病史,主要表现为心肌梗死相关症状,故排除。


2.心梗合并心源性休克分类及管理


1)分类


2025 ACC专家共识声明:心源性休克的评估和管理》指出,心源性休克一种心脏泵血功能急性衰竭导致的循环衰竭综合征,以低心输出量、组织低灌注为特征,表现为持续低血压(收缩压<90 mmHg)、器官功能障碍(如尿量减少、意识改变)及乳酸升高,根据SCAI临床分级可分为五期


A期(风险期):无休克表现,但存在高危因素(如广泛心肌梗死)。

B期(代偿期):低灌注但血压正常(正常血压性休克)。

C期(经典休克):低血压 + 低灌注,需单一药物或器械支持。

D期(恶化期):需多药联合或升级器械支持。

E期(终末期):循环崩溃,需持续心肺复苏或体外生命支持。


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心源性休克严重程度分期


2)心源性休克管理


初始处理


对于确诊心源性休克的患者,建议将有创血流动力学评估与非侵入性心脏成像(如超声心动图或床旁超声,如可用)相结合,以更精确地描述心源性休克患者的表型特征、评估休克的严重程度,并指导心脏重症监护病房中临时机械循环支持(tMCS)的升级和撤机决策。


药物治疗


在心源性休克的治疗中,稳定与干预措施的及时性至关重要。首先,我们应考虑血流动力学支持,可使用正性肌力药物如多巴酚丁胺和米力农,以及血管加压药物如去甲肾上腺素,来维持患者的血压和器官灌注。


tMCS


2025 ACC专家共识声明:心源性休克的评估和管理》建议,以下心源性休克患者可进行tMCS辅助治疗:


在特定的STEMI和严重或难治性心源性休克患者中,植入微轴血流泵可合理降低死亡率(2AB)。这一变化主要源于DanGer-SHOCK试验。该试验显示,微轴血流泵应用可显著降低180天全因死亡率,但导致的出血、肢体缺血和肾脏替代治疗等严重并发症风险增加,因此基于风险和死亡率降低的平衡,作出(2AB)的推荐类别。


AMI-CS患者中,不推荐常规使用IABPVA-ECMO,因其缺乏生存获益。


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AMI-CS患者管理


参考文献:Sinha SS, Morrow DA, Kapur NK, Kataria R, Roswell RO. 2025 Concise clinical guidance: An ACC expert consensus statement on the evaluation and management of cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol 2025; 85: 1618-41. doi: 10.1016/j.jacc.2025.02.018.


专家简介

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施雪斐 医生


  • 医学硕士,师从国医大师严世芸、王肖龙教授;上海中医药大学中医药国际化发展研究中心;上海中医药大学附属曙光医院心内科

  • 现任中华中医药学会委员;中国康复医学会心血管疾病预防与康复专业委员会委员;CMAC医学事务生成式AI联盟委员;上海市中西医结合学会心血管病专业青年委员;上海市中医药学会心血管病专业青年委员

  • 主持/参与国家自然科学基金项目、上海市三年行动计划、上海市“科技创新行动计划”、上海中医药大学大学生科创项目、上海中医药大学附属曙光医院四明青年基金项目

  • 发表核心论文15篇,参编著作3部

  • 主要研究方向:中西医结合防治心血管疾病、双心医学、肿瘤心脏病学


专家简介

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王肖龙 教授


  • 二级教授,主任医师,博士研究生导师,博士后合作导师,上海中医药大学附属曙光医院心内科主任,西医内科教研室主任,心血管病研究室主任

  • 现为中国中西医结合学会心血管病专委会副主任委员、中华中医药学会心血管病专委会副主任委员、上海市中西医结合学会心血管专业委员会主任委员

  • 牵头或参与制定临床指南或专家共识22项,主持国家自然基金面上项目3项、上海市科委重大临床专项2项,以第一或通讯作者发表学术论文150余篇(其中SCI 30余篇,被引750余次),国家发明专利授权3项,作为主编、副主编教材或学术专著13部,获各级科技奖12项

  • 研究方向聚焦中医药干预心肌缺血再灌注损伤、动脉粥样硬化及心力衰竭的临床和机制研究


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