1.女性患者，52岁，主诉自觉
解析
心房扑动，房室传导比例2:1，左心室肥厚，ST段下移。
心室率为150次/分。因为大多数房扑频率为300次/分，房扑通常表现为2:1房室传导，所以心室率多为150次/分；当心动过速">室上性心动过速心率为150次/分时通常考虑为房扑2:1下传。在Ⅱ、Ⅲ和 aVF导联中可以看到不同的负性心房波形，V1导联发现两个不同的正向心房波形，一个在QRS波之前，另外一个融合在T波中。仔细观察Ⅱ、Ⅲ和 aVF导
其QRS波间期（0.08s）和心电轴（0°~+90°，Ⅰ和aVF导联QRS波正向）均为正常，QT/QT 间期正常（240/380ms）。QRS波幅度增加，V2导联S波深度达33mm（］），V5导联R波幅度17mm；（SV2+RV5=50mm），其QRS波幅度可以诊断为左心室肥厚。V3-V6 导联ST段压低，可能与快心室率导致心内膜缺血或继发于左心室肥厚。
房扑属于室上性心律失常，其心房率在260-320次/分，多为300次/分。根据其电生理机制，将房扑分为两种类型。Ⅰ型房扑（典型性房扑）是由于解剖上的传导阻滞导致折返环形成，继而形成的心律失常。因其位于右心房的下腔静脉口至三尖瓣环、欧氏脊之间的峡部，遂亦被称为峡部依赖性房扑。
右心房存在众多解剖学特征即解剖上传导阻滞区阻滞了电传导活动，特别是以静脉窦（位于静脉口之间的区域）和冠状窦口为代表的后界，三尖瓣环为代表的前界。这些特征构成一个相对环形区域，其中一条分支位于三尖瓣环与欧式脊之间（较慢的电信号传导通路），环路中的电信号必须从其中通过。当它们足够慢到在冲动结束之前使周围心房组织复极，此时来自慢径路传导的冲动（而非窦房结组织）再次激动心房组织，从而形成一个围绕右心房壁的永久传导通路。这种循环往复的电传导现象称为“折返”，特别是“大折返”，它涉及一个大的解剖传导路径（与微折返环不同，是从微观角度来解释折返）。由于解剖上的传导阻滞，缓慢的传导区域有足够宽或长可应激间隙，使冲动能激动通路（复律）使慢径路心房组织去极化，如果消融慢径路可以干扰折返传导通路及终止心律失常。因为其应激间隙较长，此类心律失常宜用射频消融术治疗。如果将带有模拟电极的导管放置在这种电解剖回路并给予正确的频率的电刺激，心律失常可以被再现，这样的动作被称为“夹带”。此外，刺激电极以比心房率更快速的速度提供脉冲并捕获此电路，从而导致心房率的增加的现象，也称为“夹带”。
心房扑动时，电冲动信号在健康的心房组织中传导的速度，大约需要200ms完成一个环形线圈传导，因此在峡部依赖性房扑中，心房率约为300次每拍200ms。典型扑动波的范围是260-320 次，如果患者已经暴露于药物能降低心肌传导（如ⅠA或ⅠC类抗心律失常药物由于其钠通道的抑制作用）或延长心房不应期（Ⅲ类抗心律失常药物抑制钾通道），其频率可能减慢。另外如果有潜在的心房肌疾病和纤维化，房颤的速率也会减慢。
Ⅰ型心房扑动根据电传导在三尖瓣环折返行驶方向进一步细分为顺钟向房扑和逆钟向房扑。其传播方向可在体表心电图上表现为特定的心房扑动波形，可在下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1导联观察最明显。顺钟向房扑较为少见（约占Ⅰ型房扑的10%），其特征在于在下壁导联为正向扑动波，在V1导联为负向扑动波。逆钟向房扑是最常见的类型，其特征在于下壁导联为负向扑动波，在V1导联为正向扑动波。Ⅱ型（非典型）房扑不需要异常的解剖折返环，即非峡部依赖性房扑。它是一个功能传导障碍的结果，在其折返环中可应激间隙非常短而且窄。其房扑速度更快（一般为340-440次/分），房扑波在下壁导联一般都是正向的。当扑动波融合在QRS波内，心房扑动很难诊断出来，它可能位于QRS波末端，类似于一个S波或ST段压低，或在QRS波群起始部，表现为Q波。在此案例中，扑动波与T波融合或隐藏随后QRS波的起始部，这些重叠不仅使辨认扑动波变得困难，而且对辨别顺钟向或逆钟向房扑带来了挑战。
2.急诊科会诊55岁男性患者，心悸、气短、胸部轻度不适。急诊科医师汇报患者心电图提示室上速伴快心室率240次/分，给予
追问病史：既往有阵发性房颤，平素服用氟卡尼控制节律。不伴有其他慢性病，未服用其他药物。
在本案例中使用腺苷的机制是什么，心电图提示是何种特殊类型室上性心动过速？
患者快心室律会出现什么症状？
如何预防？
解析
房扑伴7:1房室下传，肢体导联低电压，心电轴左偏，V1、V2导联R波降低。
心电图中心脏节律38次/分，第一个RR间期比随后的时间稍长。由于高度
QRS波群时间是正常的（0.08s），心电轴左偏，位于0°~-30°，属于生理性的（Ⅰ和Ⅱ导联QRS波为正向， aVF导联QRS波为负向）。肢体导联QRS波低电压（每个导联＜5mm）。QT/QTc间隔正常（440/350ms）。
腺苷通过与A1受体相互作用诱导房室结组织超极化，从而降低cAMP水平和增加细胞钾离子外流，腺苷终止室上性心动过速的前提是房室结作为其折返环的一部分。在本例心电图中，快速心室率掩盖了心房波动，腺苷通过诱导短暂的房室结阻断，揭示了潜在的心房波形，从而诊断出导致心律失常的病因。在本例中扑动波在下壁导联为正向或负向，在V1导联为正向。扑动波频率为240次/分，比典型房扑频率稍低，这可能是氟卡尼减慢传导的结果。因此，这位患者是典型的Ⅰ型特征心房扑动。
虽然患者接受氟卡尼治疗心房扑动，但在使用抗心律失常药物治疗过程中再次出现心房扑动的情况很常见。这些药物稳定心房肌从而消除微折返环，被认为是治疗心房扑动的药物。另外，这位既往存在房扑的患者有可能发展为房颤，抗心律失常药物的使用往往可以预防房扑转为房颤。
房扑时心房率通常为260-320 次，在这个频率下正常房室结无法进行1:1下传。生理性心脏传导阻滞会导致传导增量比（2:1，3:1，4:1；等等），心室率亦伴随心房率改变（1/2，1/3，1/4，等等）。Ⅰ类药物，特别是IC类药物氟卡尼、
腺苷的半衰期约为6s，所以心电图会呈现短暂的心脏传导阻滞，1:1房室传导可能复发。β 受体阻滞剂或钙通道阻滞剂用于控制快速心室率，当患者有房扑时，应长期服用β 受体阻滞剂并加用氟卡胺来预防房室1:1传导。氟卡尼的选择应是考虑现有心房扑动的诊断，对于治疗方面的选择包括氟卡胺的剂量增加，并加用另一种抗心律失常药物，或考虑射频消融治疗心房扑动。
3.女性患者，21岁，家族性扩张性心肌病，因锻炼后发作重度呼吸困难送入急诊科，患者自述近期常于夜间平卧后发作呼吸困难。体格检查：坐立时无特殊不适；心率140次/分，心
能从患者心电图中发现什么？
如何解释护士所发现的变化？
解析
房扑伴2:1房室下传，肢体导联低电压。
第一张心电图提示心室率140次/分。其QRS波间期（0.1s）、形态及心电轴（0°~+90°，且在Ⅰ导联、aVF导联QRS波正向）均正常。QT/QTc间期正常（ 300/460ms、当QRS间期轻度延长时为280/430ms），肢体导联低电压（QRS波振幅＜5mm）。
在Ⅱ , Ⅲ和aVF导联可看到心房活动的证据，即在QRS波前可看到负向扑动波形。第二个心房波（^）可以在ST段观察到，紧随着QRS波，融合在T波中。然而这个心房波与QRS波前的心房波的形态相同，其间期规整。心房律为280次/分，因此为房扑伴2:1房室下传。另外可以在V1导联看到两个扑动波，一个在QRS波之前，发生在QRS波向上的波段中，类似于一个较宽的R波，第二个扑动波紧随QRS波之后，融合在T波之中。
心房扑动与3:2文氏（莫氏Ⅰ型Ⅱ度右束支传导阻滞），频率相关右束支传导阻滞，肢体导联低电压。
第二张图中心房率一般在280次/分，以定期不规则长（└┘）和短（┌┐）RR间期的重复的模式。表现为固定图形，心率和心房波形形态与图1相同。因此，这个心电图也是房扑，仅仅是下传比例不同。
经过较长的RR间期之后，扑动波与QRS波之间的距离变短（PR间期）。在接下来一个QRS波其PR间期进行性延长，第三个扑动波未下传。这是3:2文氏下传的模式，其不断重复表现为固定图形。在图2中，一个长间期后的QRS波形是相同的，而短间歇后的其他QRS波各异。在V1和V2导联中R 波增高，在V5-V6和Ⅰ导联S波增宽，QRS波时间稍长（0.12s），呈现右束支传导阻滞模式，因此它是与心率相关的。因此，心电图显示心房扑动与3:2文氏和心率相关的右束支传导阻滞。
文氏现象是通过房室结递减传导的结果；即在较快的速度下通过节点的冲动传导逐渐减慢，解释了PR间期逐步延长的原因。虽然文氏现象常见于窦性心律中，其也能在快速房室结激活相关的房性心律失常中见到，包括房性心动过速或者房扑。与这些心律失常相比，冲动传导到心室是依赖于通过房室结传导，情况与窦性节律相似。
欲知更多精彩，扫描下方二维码或购书链接，在医脉通购买《波德瑞德临床心电图解析》系列丛书独享8折优惠。
参考书籍：波德瑞德临床心电图解析. http://detail.youzan.com/show/goods?alias=3exv4fzs2xta6&v2/goods/3exv4fzs2xta6
(本网站所有内容，凡注明来源为“医脉通”，版权均归医脉通所有，未经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，否则将追究法律责任，授权转载时须注明“来源：医脉通”。本网注明来源为其他媒体的内容为转载，转载仅作观点分享，版权归原作者所有，如有侵犯版权，请及时联系我们。)
