一项新的研究表明，青春期或成年早期肥胖与多发性硬化（MS）风险增加具有相关性。该研究结果将在第66届美国神经病学会年会上（AAN2014）上发表。
该研究的负责人是阿根廷布宜诺斯艾利斯Raúl Carrera神经学研究协会的Jorge Correale博士。Correale博士介绍，肥胖似乎作为附加影响因素参与MS的发病，该影响可能由瘦素介导。
Correale博士补充说：“我们需要做更多的工作以了解其参与所有不同环境/习惯因素的机制，例如体重指数（BMI）。如果我们了解其机制，就可以找到减少发病或防止疾病进展的替代疗法。”
环境危险因素
研究者纳入了210名年龄在15岁至20岁之间的MS患者与210名对照者（相同年龄、性别但无MS），并计算了体重指数（BMI）。
结果表明，那些在20岁时肥胖者(BMI>30kg/m2)后来罹患MS的风险是那些无肥胖者的两倍（比值比 2.1；95％ 置信区间 1.2-3.7；P=0.02）。
研究者们还测量了不同激素和细胞因子产生细胞水平，发现BMI与血清瘦素水平直接相关，但与25(OH)维生素D水平成负相关。此外，瘦素具有对抗调控细胞与CD4 +效应T细胞的作用，从而促进炎症应答，这可能表明肥胖与MS自身免疫之间有潜在联系。Correale博士说：“瘦素促进体内炎症应答，这或许可以解释肥胖与MS之间的联系。”
Correale博士介绍：“最近几年我们已经开始越来越多的了解参与MS发生的不同因素。MS有遗传因素，而且一些环境因素或生活习惯也被认为能增加罹患MS的风险，例如吸烟、低维生素D、E-B病毒感染。此外，在动物模型中，增加饮食中盐的含量也被认为能增加MS发病风险，现在肥胖似乎也成为增加罹患MS风险的一种习惯因素。”
他指出，最近哈佛大学与哥本哈根卫生学院进行的流行病学研究也表明，肥胖是MS的危险因素因素，尤其是在童年期和青春期。
在详细阐述所提出的机制时，Correale博士指出，BMI的增加与维生素D水平降低相关，后者与MS风险增加相关。此外，肥胖可增加瘦素的产生。我们的调查也证实了，肥胖MS患者的瘦素加速了与髓鞘损伤相关的自动攻击性细胞的增殖。
他补充说：“此外，瘦素具有抑制并减少调控细胞（在标准状态下控制自动攻击性细胞）的作用。这两种机制至少部分解释了肥胖的影响。”
他指出，动物实验表明某些影响葡萄糖（二甲双胍）和胆固醇（他汀类药物）代谢的药物具有抑制瘦素作用的影响。然而，他汀类药物已被验证对MS没有多少裨益。另一种方法是，简单的限制卡路里的摄入已对动物显示出抗炎、抗氧化以及神经保护的作用，但尚需在人类中证实。
然而，在一份警示报告中Correale博士称，瘦素对中枢神经系统既有正面影响又有负面影响。虽然瘦素可诱导炎症机制，但它似乎也对神经元存活和髓鞘形成有利。因此，小鼠瘦素或其受体的缺乏与大脑重量减少和突触与神经胶质蛋白表达模式不成熟相关。因此，应该使瘦素的两种作用的达到一种平衡状态。
编译自：Obesity Linked to Increased Risk for MS.Medscape.March 12, 2014
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