休克什么时候升压？快看 VNERi 和 DSI ！
2026-01-10
来源：重症学习
脓毒性休克的早期识别与血管加压药物治疗决策中，仅靠单一的平均动脉压或心率往往不足以反映血管张力与对去甲肾上腺素（NE）的“响应性”。舒张休克指数（DSI = HR/DAP）与近期提出的 VNERi（血管去甲肾反应指数= DAP/(NE 剂量 × HR））尝试把舒张压、心率与药物负荷整合。它可作为床旁快速判断血管功能与风险的工具。Ospina-Tascón 等首次系统化提出 DSI 并证明其与死亡风险相关；Goury 等在 ANDROMEDA-SHOCK 数据库分析中提出并验证了 VNERi 在已使用 NE 患者中对结局的预测力优于单一指标。(见上图中的参考文献)DSI（舒张休克指数） = HR / DAP（单位：bpm/mmHg）。它反映的是患者循环不稳时，心率增高与舒张压降低的相对程度。Ospina-Tascón 的分析显示 DSI 与 28–90 天死亡风险呈正相关。VNERi（血管对 NE 反应指数） = DAP / (NE 剂量 × HR)。NE 剂量以 µg·kg⁻¹·min⁻¹ 计入，该指数把药物“输入量”纳入，主要目的是衡量在既定 NE 负荷下血管“保持舒张压”的能力（即对 NE 的反应性）。在 ANDROMEDA-SHOCK 数据再分析中，VNERi 与院内死亡、升压天数、RRT-free 天数均相关性最强，呈“倒 J 型”与死亡率相关。DAP 主要反映外周血管阻力与动脉的顺应性；HR 反映交感神经的代偿能力。把 HR 与 DAP 比起来（DSI），可以快速识别“低血管张力 + 代偿性心动过速”的状态。在已开始使用 NE 的患者中，用 VNERi 把 NE 剂量带入，即可判断“当前 NE 剂量下血管还能维持多少舒张压”。因此，低的 VNERi 提示血管对 NE 的敏感性差，需要考虑加用或换用其他血管加压药物的策略。目前有多项研究意境将 DSI 用作脓毒性休克的风险分层。研究提示 DSI ≥ 2.0 是一个常用的高风险分值。此时提示早期积极启动血管活性药如NE升压治疗。DSI ≥ 2.0 且乳酸升高（例如 ≥ 2.5 mmol/L），这类的患者属于“高危”人群，研究提示早期启动升压治疗可能获益。但需注意 DSI 无单一万能得阈值，2.0 是研究/临床评分里常被采用的实用阈值。Goury 等发现 VNERi 与院内死亡呈倒 J 型关系，统计学上识别出的切点有以下特征：VNERi = 2.6 ：第一个拐点（下降段起始）；VNERi = 6.7 ：死亡率最低的“谷底”点；VNERi = 10.8 ：第二个拐点（上升段起始）； VNERi < 2.6 ：极低，提示在很低的“DAP/(NE×HR)”下死亡率上升，代表极端低血管张力或极高 NE 用量；VNERi ≈ 6–8（接近 6.7） ：与最低死亡风险区间相对应；VNERi > ~10.8 ：死亡风险又随之增加（可能提示其他病理机制或测量/群体效应）。 因此，如何我们在临床上发现若VNERi 明显低于 6.7（尤其 <2.6），提示血管对 NE 的反应较差，此时就应该评估是否应尽早加用血管加压素或寻找可逆因素；如果VNERi 的数值接近 6–8，可被视为短期内对 NE 反应“较好”。在怀疑脓毒性休克循环衰竭或低血压评估时，快速计算 DSI（HR/DAP）。若 ≥2.0，应提高警觉并尽快完善灌注与器官功能评估（方法包括但不限于床旁超声、尿量、乳酸等）。记录 NE 剂量（µg·kg⁻¹·min⁻¹），计算 VNERi。若 VNERi 明显偏低（尤其 <2.6） ，提示在当前 NE 剂量下血管无法维持舒张压。尽可能的查找并纠正可逆因素（酸中毒、低温、镇静、肾功能、药物相互作用），并考虑早期加用血管加压素或其他策略，而非单纯无限制增加 NE。任何一个数值都必须结合临床（意识、尿量、灌注指标）与当前的测量条件（有创/无创血压、心律）来判断。当患者有心律失常、动脉硬化（老年 DAP 偏高）等情况时，可影响参数的解读。DSI 虽简单但原始研究主要以分位数/回归显示连续风险关系，单一阈值具有经验性；VNERi 在单一数据库（ANDROMEDA-SHOCK）再分析中表现优异，但仍需多中心前瞻性验证并探讨不同 NE 单位换算的可比性。DSI（HR/DAP）：计算简单，临床易获取，方便、快捷、适合早期筛查高危患者；VNERi（DAP/(NE×HR)）用于已使用 NE 的患者。此时的意义是通过把药物负荷纳入评估，从未才能更好的反映血管对 NE 的反应性。相辅相成：先看 DSI，早期使用NE；使用 NE 后用 VNERi，决定加入第二种血管活性药如血管加压素 。当前的一些证据支持把这两个指标作为患者的风险提示与决策参考依据，但最终的治疗仍需要结合全面临床评估与个体化判断。
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