CO：心输出量；LV：左心室；LVEDP：左心室舒张末压；PA：肺动脉；PVR：肺血管阻力；RAP：右心房压力；RV：右心室；SV：每搏输出量；SVR：全身血管阻力；VA-ECMO：静脉-动脉体外膜肺氧合。急性右心衰竭（RVF）以其病情凶险、进展迅速而著称。与"明星"左心室相比，右心室常被忽视，但其一旦衰竭，引发的全身静脉淤血和低心排血量综合征，足以迅速将患者推向死亡的边缘。它就像是心脏系统中那个"沉默的右心室"发出的最后警报。如何精准用药、有效支持，成为挽救生命的关键。面对这样的险情，临床医生手中必须有一套清晰、有效的"作战方案"和"武器库"。本文将结合最新国际指南（European Heart Journal (2025) 46, 2520–2535），为您详细解析应对急性右心衰竭的"药物兵器谱"与高级支持策略。上表（基于2025 ESC指南整理）系统梳理了急性右心衰竭核心治疗的用法、剂量及血流动力学效应，是临床决策的重要参考。这张表格犹如一份"兵器谱"，下面我们将结合临床场景，对这些"武器"进行深度解读。当患者出现低血压和低灌注时，首要任务是稳定血流动力学。
作用：它通过强烈收缩外周血管，提升系统血压，这对于维持至关重要的冠状动脉灌注压 尤其关键，因为右心室的血供在收缩期和舒张期都有，且高度依赖系统血压。
作用：作为β受体激动剂，它能直接增强右心室的收缩力，提高心输出量。 注意：剂量较高时可能引起低血压和心动过速，需密切监测。
共同点：这两类药物不仅能增强心肌收缩力（正性肌力作用），还能扩张血管，特别是降低肺血管阻力，从而减轻右心室的后负荷，实现"一石二鸟"的效果。 米力农作为磷酸二酯酶III抑制剂，降压作用可能更明显，适用于合并左心衰竭的患者。 =左西孟旦作为钙增敏剂，能改善RV-肺动脉耦联，但同样需要注意其降压效应。在慢性肺动脉高压急性失代偿时，多巴酚丁胺因其相对较小的降压风险可能更受青睐。对于因肺动脉高压导致后负荷急剧增加的RVF，降低肺血管阻力是治疗的核心。
优势：它们能被精准地递送到通气的肺区域，实现选择性肺血管扩张，最大程度地避免体循环低血压，并改善通气血流比值。 应用：在心脏术后或难治性右心衰竭中，短期使用可显著改善血流动力学。
特点：强大的选择性肺血管扩张剂，常用于术后和移植后的RVF管理。重要警示：静脉使用前列腺素类药物（如静脉依前列醇）虽效果强劲，但必须警惕系统性低血压的风险，并且在左心疾病患者中有报告可能引发肺水肿。当药物手段无法逆转病情时，机械支持就成为"最后的救命稻草"。* 原理：将血液从腔静脉引出，经氧合后回输至动脉系统。它同时提供了气体交换和循环支持。* 对RV的影响：能有效降低右心房压力和容积，让"疲惫"的右心室得到休息。但需注意，它也会增加左心室的后负荷。* 最佳场景：特别适用于合并严重呼吸衰竭或心脏骤停的高危肺栓塞患者，可作为再灌注治疗的桥梁。* 原理：通过植入式泵（如Impella RP, Protek Duo），直接将血液从右心房泵入肺动脉，替代右心室的泵血功能。* 优势：能有效降低右心房压，增加左心室充盈和心输出量，且不影响左心室后负荷。新型装置允许患者床边活动，为恢复或移植赢得宝贵时间。* 最佳场景：适用于心功能有望恢复的急性RVF（如心肌炎、术后RVF），或作为移植前的过渡。选择策略：如果RVF主要由肺栓塞或固定性肺血管病变引起，VA-ECMO可能优于RVAD，因为RVAD增加肺动脉血流可能会进一步升高已有梗阻的肺动脉压力。对于由高危肺栓塞引起的急性RVF，迅速解除血管梗阻是根本。* 地位：对于伴有梗阻性休克的高危肺栓塞，仍是标准疗法。* 困境：高出血风险，尤其是颅内出血，限制了其临床应用。* 导管导向溶栓：将溶栓药直接送达血栓部位，使用更低剂量，出血风险显著降低。* 导管取栓术：对于有溶栓禁忌症的患者，通过机械方式直接移除血栓，能迅速恢复血流。* 现状：这两种介入疗法在现代肺栓塞治疗算法中地位日益突出，能有效快速减轻右心室负荷，且安全性良好。急性右心衰竭的成功管理远不止于用药和上机。它强烈依赖于：* 精细的容量管理：避免过多液体加重RV扩张，利用超声（如VExUS评分）和被动抬腿试验指导补液或利尿。* 右心室保护性通气：对于需要机械通气的患者，采用小潮气量、限制平台压、优化PEEP，避免医源性增加右心室后负荷。* 多学科团队协作：包括心内科、重症医学科、心脏外科、影像科在内的PERT团队或心脏团队，是制定最佳个体化方案的核心保障。急性右心衰竭的处理，目前临床医生手中的"兵器谱"正变得越来越丰富。从稳定基础的血管活性药，到精准降压的肺血管扩张剂，再到力挽狂澜的机械循环支持和再灌注技术，理解每一种"武器"的特性、适用场景与潜在风险，是实现精准打击、成功挽救"生命右心"的不二法门。
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