首先让我们来认识一下神秘的尿酸，它从何而来，又去往何处呢？尿酸（Uric Acid）其实是嘌呤代谢的终产物，在人体内以尿酸盐的形式存在。那么问题来了，嘌呤又是从哪儿来的呢？这就要从细胞中的核酸说起，几乎所有动植物细胞中都有核酸，也就是我们常说的DNA，而嘌呤则是核酸的重要组成部分。人体内每天都有细胞衰老、死亡，此时嘌呤就会从这些细胞的核酸中被分解出来。此外，人体中还有一种物质叫三磷酸腺苷（ATP），是人体的能量来源之一，其中也含有嘌呤，当剧烈活动时，大量消耗ATP的同时也会产生大量嘌呤。上述这些内源性产生的嘌呤，约占人体内嘌呤来源的80%。而另外20%则来源于外源性摄入，人体通过饮食的摄入，动植物细胞内的核酸在人体内分解代谢后产生嘌呤。而最后，嘌呤经过肝脏的代谢，就变成了尿酸。
正常成人每天约有700mg新生尿酸进入尿酸池(人体内游离态的尿酸盐），而尿酸主要通过肾脏排泄，肾脏每天可以把500mg尿酸通过尿液排出体外，而剩下的200mg尿酸则会通过肠道随着粪便排出，从而维持了尿酸代谢的平衡，使体内尿酸水平维持在一定范围内。
什么是高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）？
为什么肾移植受者的高尿酸血症发病率较高？
高尿酸血症的发病原因主要有2种：尿酸生成过多和尿酸排泄障碍。因此，一般将高尿酸血症分为生成过多型、排泄不良型和混合型。
对于肾移植受者来说，高尿酸血症的危险因素主要包括年龄、性别、肥胖、遗传基因、饮食结构等非移植相关因素，以及免疫抑制剂使用、利尿剂应用、移植肾功能不全等移植相关因素。这些因素的共同作用，导致了肾移植受者高尿酸血症的高发。
高尿酸血症究竟会对肾移植受者的健康产生什么影响？
何时以及如何治疗高尿酸血症？
目前建议如果肾移植受者血尿酸水平超过420μmol/L，即使没有症状，也应开始接受降尿酸治疗。而血尿酸的理想控制目标为≤360μmol/L，但需注意的是，尿酸也具有一定的生理功能，因此血尿酸水平也不应低于180μmol/L。
目前，高尿酸血症的治疗方法主要包括生活方式管理和药物治疗。
其中，生活方式管理又包括调整饮食、限制饮酒、控制体重，并进行适量的运动锻炼等。首先在饮食调整方面，建议避免食用动物内脏、海鲜、红肉、浓汤等高嘌呤食物，同时避免食用含果糖饮料和高糖水果，此外蛋白质摄入应适量，优先选择鸡蛋、低脂牛奶等，但需注意的是，对于肾脏移植受者来说，单纯限制嘌呤摄入并不能解决高尿酸血症的问题。而在限制饮酒方面，由于酒精（尤其是啤酒）会抑制尿酸排泄，因此患有HUA的肾移植受者应限制饮酒。而在控制体重方面，减重可降低血尿酸水平，建议患有高尿酸血症的肾移植受者将BMI控制在24 kg/m2以内。最后在运动管理方面，应规律锻炼，运动次数以每周4~5次为宜，每次20~30 min，可采取有氧运动，如慢跑、太极拳等，同时注意避免剧烈运动，运动期间或运动后应多饮水，促进尿酸排泄。
药物治疗方面，目前，我国临床上常用的降尿酸药物主要包括抑制尿酸合成药物和促进尿酸排泄药物两大类。目前抑制尿酸合成药物主要包括别嘌醇和非布司他，其中别嘌醇虽然是经典药物，但其可引起过敏反应及肝肾功能损伤，甚至严重的超敏反应综合征，因此目前在肾移植受者高尿酸血症的治疗中已较少应用，而非布司他作为一种新型抑制尿酸合成药物，已广泛应用于尿酸生成过多型高尿酸血症患者，但需注意的是，无论是别嘌醇还是非布司他，都禁止与硫唑嘌呤联合使用。而促进尿酸排泄药物的代表则是苯溴马隆，适用于尿酸排泄不良型HUA，应用时需注意多饮水和碱化尿液，避免尿酸结石形成。但对于严重移植肾功能不全的受者，苯溴马隆效果不佳，应优先选择非布司他。而所有的降尿酸药物均建议从最低剂量开始，逐渐加量至最大耐受剂量，避免短期内SUA水平波动过大。
当患有HUA的肾移植受者突发足第一跖趾、踝、足背、膝等单关节红、肿、热、痛，应考虑痛风急性发作。痛风急性发作期应给予卧床休息，抬高患肢、局部冷敷，积极进行抗炎治疗等综合措施。临床上常采用秋水仙碱、非甾体抗炎药或糖皮质激素作为一线抗炎药物，并可同时进行降尿酸治疗。
(本网站所有内容，凡注明来源为“医脉通”，版权均归医脉通所有，未经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，否则将追究法律责任，授权转载时须注明“来源：医脉通”。本网注明来源为其他媒体的内容为转载，转载仅作观点分享，版权归原作者所有，如有侵犯版权，请及时联系我们。)
