作者：刘严 清华大学玉泉医院

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病例回顾

患者女性，88岁，因“心悸、乏力数小时”入急诊科就诊。患者既往有阵发性心房颤动的病史，每天口服普罗帕酮150mg tid。患者未报告服用其他药物。入院时，患者十分烦躁，血压90/70 mmHg，心率150 bpm，心电图为宽QRS波心动过速（图1）。急查血清肌酐130 mmol/L，血清钠146 mmol/L，血清钾4.53 mmol/L，动脉pH 7.2，血清乳酸6 mmol/L。请心内科急会诊评估心电图。

图1 患者在急诊室就诊时的心电图

心电图显示什么，应如何治疗？

心电图显示为规则的宽QRS波心动过速（150 bpm），左束支传导阻滞，电轴左偏。可能的鉴别诊断包括：（1）室性心动过速（VT），（2）先前存在QRS延长的室上性心动过速（SVT）/房扑，（3）由Ic类抗心律失常药物引起的QRS延长的室上性心动过速/房扑；（4）室上性心动过速伴预激。

用Brugada标准（Brugada四步法）鉴别一下VT和SVT：

1. 胸前导联（V1-V6）的QRS波群方向是否相同，无RS波形？如果回答是，可诊断VT。

2. 任一胸前导联RS间期＞100ms吗？如果回答是，可诊断VT。

3. 是否存在房室分离？房室分离指在心电图中P波（心房去极化）和QRS波群（心室去极化）频率不同。出现房室分离即可诊断VT。

4. V1、V2和V6导联QRS波群符合VT图形吗？如果回答是，可诊断VT。

再看一下aVR单导联诊断的4步新流程：

第一步：QRS波起始为R波；

第二步：QRS波起始r波或q波时限＞40ms；

第三步：QS波起始部位有顿挫；

第四步：Vi/Vt值≤1（Vi/Vt，即QRS波起始40ms的振幅/终末40ms的振幅）。

出现上述任何一种表现，考虑诊断为VT。

图2 Brugada四步法与aVR四步法鉴别诊断宽QRS波心动过速

结合各种标准审视这一份心电图，考虑VT和SVT哪种可能性大呢？

心内科会诊评估后怀疑心电图是室性心动过速，给予利多卡因100 mg静推治疗。用药后，患者的心率逐渐减慢，出现心房活动（图3）。在一个间歇后，可以看到第一个p波（第一个黑色箭头），PR间期正常，QRS间期轻度延长伴右束支传导阻滞和左前分支传导阻滞。随后的p波，PR间隔延长伴左束支传导阻滞。医生考虑QRS波增宽是由快心率触发房室结中普罗帕酮相关的递减传导引起的。因此，诊断为室上性心动过速（可能是房扑）并伴有药物引起的心肌内传导延迟。

图3 利多卡因静推后2分钟的心电图（箭头：P波）

输注利多卡因5分钟后，患者心电图显示为交界性逸搏心律，心律60 bpm（图4），随后减慢为25–30 bpm的室性逸搏，导致血液动力学不稳定。

图4 输注利多卡因100 mg后5分钟的心电图

在应用阿托品1mg和肾上腺素1mg后，患者生命体征稳定下来。患者后续病情平稳，超声心动图未见异常。患者出院时为窦性心律，窄QRS波，出院后继续使用胺碘酮治疗（图5）。

图5 出院时心电图

经验总结

1. 普罗帕酮导致的心律失常不一定是缓慢性的

普罗帕酮属Ic类抗心律失常药物，具有较强的阻滞钠通道作用。本药可以降低His-Purkinje系统及心室肌的自律性、减慢传导速度、延长APD和ERP；β受体阻滞作用；阻滞钙通道的作用。既作用于心房、心室，也作用于兴奋形成及传导系统。

普罗帕酮的心血管系统不良反应为心动过缓、心脏停搏及传导阻滞，因此在大剂量应用普罗帕酮时常导致严重的心动过缓。但实际上，很多病例报道了普罗帕酮过量导致的室性心动过速。Ic类药物用于控制房颤或房扑时，可延长房内传导，减少房颤率；也可使房颤转变为房扑，反而造成更多的心房激动下传，加快心室率。

2. 鉴别方法不适用于Ic类抗心律失常药物治疗的患者

由于Ic类抗心律失常药物容易导致QRS波宽大畸形，在此情况下鉴别诊断的特异性和敏感性均较差，特别容易误诊为室性心律失常。

因此，对于服用Ic类抗心律失常药物的患者，应谨慎使用常用的宽QRS波心动过速形态学鉴别诊断标准。

3. 考虑Ic类药物引起心律失常时，谨慎使用其他抗心律失常药物

考虑Ic类抗心律失常药物引起心律失常时，应避免使用利多卡因与钠通道阻滞剂，因为这两类药物可能会恶化致心律失常基质，减慢除极速度，进而导致严重心动过缓或心脏停搏。胺碘酮与普罗帕酮联合应用可能进一步延长QT间期，导致尖端扭转型室性心动过速；β受体阻滞剂与普罗帕酮联用共同抑制房室结作用，导致心动过缓，加重传导阻滞。

4. 考虑Ic类药物引起心律失常时，应考虑碳酸氢钠治疗

对于普罗帕酮过量的药物治疗，国内的文献提到观点包括：

√ 应用地塞米松可减轻普罗帕酮毒性反应（这一点值得商榷）；

√ 异丙肾上腺素可兴奋窦房结、房室结，加速传导，治疗房室传导阻滞；

√ 能量合剂可改善循环，增加血容量；

√ 补钾可治疗因低钾引起的电解质紊乱；

√ 大量补液可稀释血液中的药物浓度，加速普罗帕酮代谢。

而国外文献应用的比较多的是高渗碳酸氢钠，常规做法（特别是急救情况下）为首剂使用高渗碳酸氢钠50 mEq（8.5%碳酸氢钠注射液50ml，2min）直接静脉注射，继而给予持续输注的用药方法。

很多病例报道，在推注碳酸氢钠后，患者的心电图可在5分钟内发生变化。缓慢性心律失常可出现QRS间期缩短，QT间期缩短，传导阻滞改善，心率增快。而宽QRS波心动过速可即刻转为窦性心律。作用非常神奇，特别适用于钠通道阻滞剂中毒，包括阿片类药物、Ⅰ类抗心律失常药物、抗抑郁药物、抗癫痫药物。

由于考虑到碳酸氢钠超量应用可能诱发心律失常，还有文献推荐比较保守的用药方法，剂量为1 mEq/kg（范围为0.55-3.0 mEq/kg），注射15-20 mEq/h，维持目标为pH 7.50-7.60。也可用大量5%GS稀释碳酸氢钠缓慢滴注。

国外使用的碳酸氢钠注射液为高浓度的8.4%，而国内应用的碳酸氢钠注射液为5%的，对于当量如何计算呢？碳酸氢钠的分子量为84；5%碳酸氢钠注射液10 ml≈6 mEq。所以，如果紧急情况下给予50 mEq，差不多为80ml，而如果按照60kg*1 mEq/kg来计算，差不多需要量为100ml。

碳酸氢钠疗法是否为国内目前的标准疗法，笔者询问了几位认识的心内科医生，均被告知没有用过。个人认为小剂量的碳酸氢钠一般不会带来很大的危害，反而可能带来惊喜，在试用时千万不能超过1 mEq/kg这个限度。拿不准的脉友可以考虑缓慢滴注这种用药方法，密切观察心电图变化。

参考文献：

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