作者：沈　莎,高　岩等，四川大学华西第二医院成华妇女儿童医院妇产科,成都医学院附属妇女儿童医院

1　孕期碘营养

1.1　孕期碘营养的变化　妊娠妇女的碘需要量比非妊娠妇女显著增加。受精后第7日,人绒毛膜促性腺激素(hCG)开始分泌,其α亚基与促甲状腺激素(TSH)相似,可使机体总甲状腺激素(TT4)及总三碘甲状腺原氨酸(TT3)增加,从而对碘的需求量也增加。妊娠期母体产生的四碘甲状腺原氨酸(T4)可跨胎盘生物转运系统进入胎儿循环,经Ⅱ型脱碘酶催化转化为具有代谢活性的三碘甲状腺原氨酸(T3)。在妊娠早期阶段,因胎儿神经内分泌调控轴尚未完全分化,其组织发育所需的甲状腺激素完全来源于母体。自妊娠20周开始,胎儿需要从母体获得碘来满足自身合成甲状腺素的需要。同时由于孕期雌激素水平升高,肝细胞对甲状腺素结合球蛋白的清除率降低,使得甲状腺激素合成增多。上述机制导致孕妇甲状腺激素合成量较非孕期提升近2倍,其中约50%供胎儿使用。同时孕期肾血流量增加,肾小球滤过率升高,尿碘排出增多。因此,孕妇碘缺乏的风险不容忽视。

1.2　孕期碘营养的流行病学研究　1993年WHO呼吁所有国家实施普遍食盐加碘(universal saltiodization,USI)。三十年来,全球碘营养监测数据显示,尽管实现碘充足的国家数量较20世纪末有所增长,但妊娠期碘缺乏现象仍较为普遍。美国国家健康与营养调查(National Health and Nutrition Examination Survey,NHANES)数据[1]表明,美国人群总体的碘摄入量呈下降趋势,孕妇尿碘中位数(median urine iodine,MUI)降至129μg/L,表现为轻度碘缺乏。欧洲一项调查[2]显示,统计范围内约2/3的孕妇存在碘缺乏。2021年一项研究调查了非洲50个国家,其中40个国家中超过一半的妇女在孕期存在碘缺乏风险[3]。

1996年我国确立了USI立法,2012年又实施了新的盐碘浓度标准,各省(区、市)可以依据本地区居民碘营养水平实施不同的盐碘含量标准。根据WHO妊娠妇女碘营养的评估标准,我国有50%孕妇处于碘缺乏,其中约60%为轻度碘缺乏[4-6]。2017年江苏省孕妇碘营养水平较既往研究有所提升,但仍未达到WHO推荐的妊娠期碘充足标准[7]。李敏等[8]对6078例孕妇尿碘标本进行分析指出,我国孕妇总体碘营养水平接近碘适宜标准下限(150μg/L),孕妇尿碘浓度中位数为(MUI)146.0μg/L,51.8%研究对象处于碘缺乏状态,仅31.3%符合WHO推荐的碘营养适宜区间。2024年北京协和医院一项回顾性分析研究[9]显示,孕早期妇女碘营养异常率超过80%,其中碘缺乏孕妇所占比例达73%。因此,加强妊娠期妇女碘营养监测,制定合适的补碘方案非常重要。 

1.3　孕期碘营养的评价　碘元素广泛存在于自然环境中,进入人体的碘主要来自于食物(80%~90%),其次是水(约10%~20%),经空气和皮肤获得的碘所占比例非常小。人体摄入的碘90%以上由胃和十二指肠吸收,随着细胞外液分布在体内,约80%的碘元素通过甲状腺钠碘同向转运体富集于甲状腺滤泡腔,构成甲状腺碘储备库。剩余20%分布于细胞外液形成循环碘缓冲池,两者通过内分泌反馈机制维持碘代谢动态平衡。人体摄入的碘经吸收后约90%通过肾脏经尿液排出。因此尿碘浓度(urine iodine concentration,UIC)被认为是个体近期碘摄取量的指标,尿碘中位数(MUI)是评价人群碘营养状态的标准[10]。2007年,WHO建议尿碘中位数(MUI)150~250μg/L为碘适宜,<150μg/L为碘缺乏,其中严重碘缺乏为尿碘<20μg/L,中度碘缺乏为尿碘20~50μg/L,轻度碘缺乏为尿碘51~149μg/L,碘超足量为尿碘250~499μg/L,碘过量为尿碘≥500μg/L[11]。但由于UIC有明显的昼夜及日间差异,且受饮食、尿量等影响,单次UIC不能反映妊娠妇女个体的碘营养状态。而24h尿碘排出量是评价个体近期碘营养水平的金标准。但该方法收集标本较困难,临床应用不易推广。尿肌酐(urine creatinine,UCr)作为肌酸磷酸代谢的终产物,其生成速率与骨骼肌质量呈正相关。该物质通过肾小球自由滤过,且因缺乏特异性转运蛋白而基本不被肾小管上皮细胞重吸收。北京协和医院收集116例孕妇尿样标本发现,经尿肌酐校正的尿碘浓度与24h尿碘排泄总量呈显著正相关[12]。有研究指出,空腹晨尿标本的尿碘/尿肌酐比值与24h尿碘排泄量非常接近[13]。2019年《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南》提出单次UIC与UCr的比值能排除尿量对尿碘的影响,而且与血清碘浓度呈平行变化[5]。所以,UIC与UCr的比值可以作为衡量妊娠妇女碘营养的指标,但该指标的参考值范围尚无统一标准。

2　妊娠期碘营养与甲状腺功能

碘是甲状腺激素合成所必需的微量元素,碘营养水平与甲状腺疾病关系密切。妊娠期碘缺乏或碘过量均可能增加甲状腺疾病患病风险。既往的研究调查了妊娠期碘状态与甲状腺功能之间的关系,但结果尚存争议[14-15]。这可能与甲状腺在整个妊娠期间会发生显著变化有关。在妊娠早期,由于人绒毛膜促性腺激素对甲状腺的刺激作用,甲状腺激素的产生增加。相反,在妊娠晚期,血清甲状腺素结合球蛋白水平生理性升高,这导致游离甲状腺激素水平降低。Guo等[16]在北京友谊医院对450例孕妇进行甲功和UIC/UCr水平检测,分析发现UIC/UCr在孕早期和中期与FT4水平呈正相关,孕晚期无显著相关。而在孕期任意阶段,UIC/UCr与TSH或FT3水平之间均无显著相关。但Zha等[17]一项研究揭示,经尿肌酐校正的尿碘浓度与FT4呈负相关,而与TSH及FT3之间无统计学关联。有研究从福建省的九个行政区域中选取了18个调查点,纳入912例孕妇,检测其尿碘浓度和血清碘以及甲状腺功能,发现血清碘与TSH之间存在显著负相关,与FT3、FT4、TT3、TT4和膳食碘摄入量之间存在显著正相关[18]。

此外,亦有学者提出碘与甲状腺功能之间的关系呈“U”形变化趋势。河北省一项研究发现妊娠期不同碘营养水平妇女甲状腺疾病患病率组间比较无显著差异,但在碘不足组和碘过量组较高,患病率与碘水平之间呈“U”型曲线关系变化[19]。一项系统评价显示,妊娠期甲状腺功能异常与尿碘水平存在显著U型剂量效应关系,碘营养异常使孕妇亚临床甲状腺功能减退症风险升高[20]。因此,妊娠期妇女应监测尿碘及甲状腺功能,制定个体化补碘方案,预防及减少甲状腺疾病的发生。

3　妊娠期碘营养对母儿的影响

3.1　碘缺乏　妊娠期碘缺乏与多种母儿不良结局相关,碘摄入不足显著增加妊娠期高血压疾病、流产、早产、甲状腺疾病及妊娠期糖尿病等发生风险[21]。轻度碘缺乏被证实为妊娠期糖尿病的独立危险因素[22]。山西省一项研究[23]指出,孕期尿碘与血糖水平呈负相关,碘过量地区孕妇发生妊娠期糖尿病的风险降低。严重的碘缺乏会造成母体甲状腺肿大,影响胎儿生长及神经发育。由于甲状腺激素对胎儿神经元定向迁移、少突胶质细胞髓鞘化进程等关键脑发育阶段均具有重要作用,因此孕期碘营养失衡可能通过干扰甲状腺激素稳态,对子代神经认知功能产生深远影响。甲状腺激素在整个妊娠期间都是不可或缺的,尤其是妊娠20周内。有研究表明,在妊娠早期,即使轻至中度碘缺乏,也可能影响胎儿大脑发育。与孕期碘充足的母亲相比,缺碘孕妇所生孩子的语言能力、阅读理解力明显较差[24]。严重缺碘的孕妇可能生出患有克汀病(俗称呆小症)的婴儿,典型表现为智力低下、耳聋和肢体僵硬,这是由于胎儿期甲状腺激素严重不足导致脑神经发育受损所致[25-26]。育龄期女性可在孕前或孕早期检测碘营养水平,及时补碘,减少该疾病的发生风险。

3.2　碘过量　妊娠期碘过量同样增加母儿不良妊娠结局风险。一项系统评价数据显示[27],碘过量群体中亚临床甲状腺功能减退症的患病率达8.3%,较碘适宜组及碘缺乏组分别升高3.2倍和2.1倍,这可能与Wolff-Chaikoff效应有关。孕妇碘摄入过量也可能抑制胎儿甲状腺功能,导致新生儿甲减[28]。中国武汉一项研究指出,碘营养异常与胎儿生长受限存在显著U型剂量效应关系,相较于碘适宜组,碘缺乏组及碘过量组胎儿出生体重均较低[29]。因此,无论食物或药物补碘,应定期检测尿碘水平,维持尿碘在适宜区间内。我国营养学会[30]推荐妊娠期碘摄入量为230μg/d,WHO建议每日补碘量不超过500μg。

4　小　结

妊娠期妇女是碘缺乏的高危人群。碘作为甲状腺功能的核心元素,其摄入平衡直接关系母胎健康。数据显示,孕妇碘缺乏或过量可引发多重风险,如甲状腺功能异常、妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、流产、早产等,且可能造成胎儿生长及神经发育滞后。UIC与UCr的比值可作为衡量妊娠妇女碘营养的指标,但该指标的参考值范围尚无统一标准。孕期可动态监测尿碘水平,通过膳食及药物调整将尿碘精准控制在碘适宜区间。新生儿期需强化TSH筛查及后续神经行为评估,最大程度降低母婴远期健康损害。

参考文献略。

来源：现代妇产科进展2026年2月第35卷第2期

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