作者：田英

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随着时代进步，人们对酒精的危害了解越来越多。最近接诊了一位长期酗酒的病人，竟出现了“大脑溶解”，究竟是如何引起的呢？快来一探究竟吧。

病例简介

患者，男，48岁，以“头晕5天，伴发作性意识不清2天”入院。患者于5天前无明显诱因出现头晕症状，不清醒感。2天前进食晚饭过程中家属述该患突发意识不清伴四肢强直，症状持续约2-3分钟缓解，昨日上述症状再次出现，为求进一步系统诊治，来我院急诊，査头CT 提示：腔隙性脑梗死，脑白质变性，脑萎缩。患者病来无发热，无精神异常，无恶心、呕吐，睡眠饮食尚可，二便如常。嗜酒20余年，每日一斤白酒。

查体：体温36.4℃；脉搏108次/分；呼吸19次/分；血压150/108mmHg；内科查体未见明显异常。神经系统查体：神清语利，查体合作，对答切题。双瞳孔等大正圆， D~3.0mm ，对光反射灵敏。双眼球活动灵敏，无眼震。额纹对称，软腭及悬雍垂居中，咽反射正常，伸舌居中。四肢肌力V级，四肢肌张力正常。双侧腱反射对称（++）。感觉系统检查：右下肢远端痛触觉减退，深感觉减退，指鼻试验、跟膝胫试验欠稳准，轮替试验笨拙。Babinski征（ L-，R-)，双侧Hoffmanm（-），Kenig' s Sign（-），Brudzinsk’ s Sign（-），颈软。

化验：钾 ↓ 3.0mmol/L；钠 144mmol/L；氯 105mmol/L；磷 ↑ 1.64mmol/L；镁 ↓ 0.60mmol/L；二氧化碳 27.0mmol/L；肌酸激酶 170.0U/L；肌酸激酶MB同工酶 ↑ 31.00U/L；乳酸脱氢酶 147.00U/L；心肌肌钙蛋白  0.0010ng/ml；总胆汁酸 ↑ 15.6umol/L；总胆红素 20.68umol/L；直接胆红素 7.47umol/L；丙氨酸氨基转移酶 28 U/L；天门冬氨酸氨基转移酶 34 U/L；碱性磷酸酶  66U/L；γ-谷氨酰基转移酶 ↑ 244U/L；钙 2.40mmol/L；维生素B1＜1.0ng/ml↓；

头核磁共振

该患者有酒精性癫痫特异性的表现，影像上可见到脑桥及第四脑室周围可见明显改变。结合长期大量饮酒史，考虑患者为慢性酒精中毒性脑病。

慢性酒精中毒性脑病的分型诊断

慢性酒精中毒性脑病分为：Wernicke脑病（WE）、Korsakoff综合征、慢性酒精中毒性痴呆、酒精性震颤-谵妄、酒精性癫痫、酒精性精神和行为障碍共6种类型，分型诊断有助于临床诊断和针对性治疗。

（1）Wernicke脑病：典型的韦尼克脑病患者可出现3组特征性症状：眼肌麻痹、精神异常和共济失调。

（2）Korsakoff综合征：又称酒精遗忘综合征 典型的临床表现包括遗忘症、虚构、错构、认知功能障碍、定向障碍和人格改变。

（3）慢性酒精中毒性痴呆：是由于慢性酒精中毒而产生的明显认知功能障碍．可由韦尼克脑病或柯萨可夫综合征发展而来，个人生活能力显著下降，不修边幅，个人卫生差，而且对饮酒的需求超过一切。晚期言语功能也严重受损，仅能只字片语，最后卧床不起，尿便失禁，多因各种并发症而死亡嘲。

（4）酒精性震颤-谵妄：该病可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。典型的前驱症状是失眠、恐惧和震颤，经典的三联征是伴有生动幻觉或错觉的澹妄、行为紊乱及明显的震颤。

（5）酒精性癫痫：临床表现为多种类型的癫痫发作，以全身强直-阵挛性发作较常见，严重时可呈现癫痫持续状态。

（6）酒精性精神和行为障碍：包括长期酒精使用障碍所导致的戒断反应，以及伴随的人格、情绪障碍或精神病性障碍。

慢性酒精中毒性脑病的病理表现

各型综合征可能存在不同的病理表现。

• 桥脑中央髓鞘溶解的病理特点是桥脑基底部中央处对称性脱髓鞘，从中缝处开始，向两侧发展，髓鞘脱失严重，但神经细胞与轴突仍相对完整，无炎性反应；严重时病灶可扩散至桥脑被盖，并向上波及中脑，但不累及软脑膜下及脑室周围区。

• 胼胝体变性的病理特点为胼胝体对称性脱髓鞘、坏死和萎缩，也常累及附近白质和脑桥中央白质。

• Wernicke脑病样改变的病理表现为上脑干、下丘脑和脑室周围（第三脑室和导水管）小灶性充血和出血，可表现为细胞性水肿，血管源性水肿，神经元变性、坏死、缺失，神经纤维的松弛髓鞘结构变性、坏死，星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细血管增生，细胞内水肿和斑点状出血等。

慢性酒精中毒性脑病的头颅MRI表现

T2WI所显示的双侧丘脑和脑干对称性异常信号影，典型改变为第三脑室和导水管周围对称性长T2信号伴乳头体萎缩，是慢性酒精中毒性脑病的特征性影像学改变。其中，乳头体体积明显缩小是维生素B1缺乏的特殊标记。

• Wernicke脑病在MRI的异常信号灶表现为双侧对称性等T1长T2信号，最常见于第三、四脑室周围，导水管周围，及乳头体、四叠体、丘脑。

• 桥脑中央髓鞘溶解在MRI上表现为桥脑基底部双侧对称性的长T1长T2异常信号，无占位效应，一般不侵犯中脑和向后侵犯中央纤维束，病灶常累及前额叶，增强扫描无强化。

• 胼胝体变性在MRI表现为主要累及胼胝体中央层，多沿胼胝体长轴整体分布，横断位显示病变双侧对称，于T1WI上为等或稍低信号，T2WI上为高信号，边界较模糊，矢状位T2WI可以显示胼胝体上、下缘未受累，从而形成分层状改变即＂夹心饼干征＂。急性期胼胝体以明显肿胀为主，亚急性期胼胝体可正常或轻度肿胀、萎缩，慢性期胼胝体萎缩。

• 广泛皮层性脑萎缩在 MRI上表现为与年龄不符的广泛的皮层萎缩，皮质变薄，脑沟、脑回增宽，部分伴有白质脱髓鞘，或与其他类型脑损害并存。

• 小脑变性的影像学特征为小脑萎缩，以小脑蚓部萎缩为主，严重时小脑皮层、蚓部和橄榄体严重萎缩，并伴有环池、小脑上池、枕大池等脑池扩大。

慢性酒精中毒性脑病的治疗

慢性酒精中毒性脑病的治疗包括戒酒、解毒、病因治疗、神经保护和康复治疗等措施。

（1）戒酒：戒酒是慢性酒精中毒性脑病治疗的重点和难点。一线戒酒药物包括纳曲酮、纳美芬、双硫仑和阿坎酸阳。

（2）解毒：其作用是帮助患者安全戒酒，预防严重戒断反应。目前，苯二氮卓类药是解毒治疗的首选药物，并且对癫痫发作、谵妄等症状也具有显著疗效。

（3）病因治疗：慢性酒精中毒性脑病的病因治疗推荐肠外补充高剂量维生素B1，其根本原因是长期酗酒导致胃肠吸收不良使维生素B1缺乏。

（4）神经保护治疗：合理而有效的神经保护治疗可以有效改善慢性酒精中毒性脑病的各种症状，除了补充大剂量维生素C和B族维生素（如甲钴胺）外，还可以予以自由基清除剂（如依达拉奉）、线粒体保护剂（如艾地苯醌、辅酶Q10等）和神经营养药（如鼠神经生长因子、奥拉西坦等）。

（5）康复治疗：针灸可以减轻嗜酒者的戒断症状，预防癫痫发作，并提高患者对规范治疗的依从性。高压氧治疗可以增加慢性酒精中毒性脑病患者脑组织的有氧代谢，有助于康复。

小结

综上所述，对于长期大量饮酒患者应早期实施影像学检查，反映脑组织损伤程度，够提供及时、有效的诊断及治疗效果评估，避免不可逆脑损害。

参考文献：

[1] 中国医师协会神经内科分会脑与脊髓损害专业委员会.慢性酒精中毒性脑病诊治中国专家共识[J].中华神经医学杂志,2018,17(1):2-9.DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2018.01.001.

[2]李艺,彭英. 《慢性酒精中毒性脑病诊治中国专家共识》解读[J]. 中国现代神经疾病杂志,2019,19(01):1-4.

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