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心肾综合征（CRS）指心、肾两者中一个器官对另一个器官的功能损害不能进行代偿，互为因果，形成恶性循环，最终导致心脏与肾脏功能的共同损害及衰竭。本文就心肾综合征的流行病学、危险因素、诊断和治疗进行了系统性概述，供大家参考、学习。

CRS分型

CRS-1型

CRS-1型的临床特点为心功能急性恶化导致肾损伤">急性肾损伤（AKI）。急性心脏病患者较为常见，如ADHF，缺血性心脏病（急性冠状动脉综合征，心脏手术并发症）或非缺血性心脏病（心瓣膜病，肺栓塞）。在急性失代偿性心力衰竭（ADHF）住院患者中的发病率约为25％，其中多数患者有慢性肾脏病（CKD）既往史。

病理机制

诊断

多种生物标志物均可用于CRS-1型肾损伤的早期诊断。胱抑素C是检测肾功能的有效替代物，预测长期死亡率和再住院率的有效性高于血肌酐或血清BNP。肾小管损伤生物标志物包括肾损伤分子1（KIM-1），肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）和白细胞介素-18（IL-18），而中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)则与肾功能、不良心血管结局、死亡相关。

超声心动图显示：心肌动力学异常（缺血）、左心室肥大，瓣膜狭窄和/或反流，心包积液，下腔静脉吸气时塌陷，主动脉瘤或夹层。肾脏超声显示：皮-髓质比值正常或增大。

治疗

ADHF患者应给予利尿剂，β受体阻滞剂，ACE抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂治疗。B型利钠肽（奈西立肽）在ADHF治疗中的作用尚具争议。无低血压的患者，使用奈西立肽可控制中、重度心力衰竭。心源性休克尚无特效治疗方法。行紧急冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者院内死亡率约为20%，具有较高的卒中发生率（8%），肾衰竭透析率（8.3%），出血率（63.3%）。正性肌力支持仍然是心肌抑制的主要治疗方法，纠正根本原因如缺血可改善患者结局，降低肾损伤。

CRS-2型

CRS-2型的特征为慢性心功能异常导致肾损伤或功能障碍。45%-63%的慢性心力衰竭（CHF）患者患有CKD。

病理机制

诊断

过去，慢性心力衰竭患者肾损伤的评估仅局限于肌酐（eGFR）和尿蛋白排泄。最近发现测定新型肾脏生物标志物（胱抑素C，NGAL，KIM-1 N，乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶）水平可预测心血管结局，但对肾脏无意义。

肾脏超声显示：皮质厚度、皮质血管比减少，实质回声增强。超声心动图显示：心房体积或大小增加，容量超负荷，EF正常或减少，右室扩张和肺动脉压升高，心包积液和瓣膜病（钙化疾病）。

治疗

CRS-2型患者的主要治疗目的为预防新发肾功能障碍，一旦出现肾功能障碍及时给予治疗。需要注意的是，部分治疗慢性心力衰竭的药物可能会加重肾功能恶化。利尿后血容量不足，早期使用RAAS阻断药，药物相关性低血压都是CRS-2型发生和进展的危险因素。

抗利尿药的使用尚具争议，临床医生可联合使用噻嗪类利尿剂、袢利尿剂预防利尿后钠潴留现象。醛固酮受体拮抗剂可作为辅助治疗缓解充血和减少利尿剂用量。临床症状或体征稳定的CHF患者不建议使用高剂量袢利尿剂，因可引起低钾血症，低血压，神经激素激活和肾功能损害等不良反应。

标准治疗（静脉注射高剂量利尿剂伴或不伴正性肌力药）无效的CRS-2型患者单纯超滤(IUF)治疗可快速纠正液体负荷。指南推荐，失代偿性患者使用药物治疗控制液体状态效果不理想的可考虑使用IUF。

CRS-3、4、5型相关内容见“心肾综合征的诊疗要点（下）”

医脉通编译自：Cardiorenal Syndrome in Western Countries: Epidemiology, Diagnosis and Management Approaches. Kidney Dis. 2016;2:151-163.

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