目前，对抗HBV治疗是慢性乙型肝炎治疗的最重要方法已毋庸置疑，抗病毒治疗的概念、理念也已为广大临床所接受。经过10余年的慢性乙型肝炎治疗实践，对慢性乙型肝炎抗病毒治疗的适应证，药物选择和疗效的判断等均取得了长足的进展。尽管对慢性乙型肝炎治疗的目标、适应证、方法、策略在各国指南中均已有清楚描述，但随着治疗人群增多，治疗时间延长，在临床实践中又出现新的难点和热点问题。
为推进慢性乙型肝炎抗病毒治疗进展，本刊总编辑任红教授对慢性乙型肝炎治疗的难点和热点进行了述评(任红，第81页)；同时，特邀请王宇明教授、万谟彬教授、窦晓光教授等分别就慢性乙型肝炎抗病毒优化策略的新认识、联合治疗是战胜慢性乙型肝炎的必由之路、乙型肝炎病毒携带孕妇口服核苷(酸)类似物阻断母婴传播的共识与挑战进行了专题讨论，以期为慢性乙型肝炎抗病毒治疗的临床工作提供帮助(第82～92页)。
目前上市的抗病毒药物能达到的HBeAg血清学转换率并不理想，人们对中医药也寄与希望。扈晓宇等发现中药温肾方联合替比夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎肾阳虚证患者时，温肾方可提高替比夫定治疗肾阳虚型HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效，降低血清肌酸激酶的异常率，认为两者联合能起到减毒增效的作用(扈晓宇等，第93～97页)。但该研究尚未能揭示温肾方增强替比夫定疗效及降低肌酸激酶升高率的作用机制与环节，尚需扩大样本量，开展疗效机制的研究及随机、多中心的临床试验，以期获得更多的循证医学结果。马晓军等观察了拉米夫定、阿德福韦酯初始联合治疗慢性乙型肝炎104周的疗效和耐药发生情况，认为拉米夫定初始联合治疗较单药或48周后的优化治疗有更好的病毒学应答、更高的HBeAg血清学转换率及更低的耐药发生率(马晓军等，第98～102页)。但该研究病例数有限，观察时间仅104周，更确切的结论尚待进一步研究证实。
由于缺乏适合各基因型HCV研究的细胞模型，更没有慢性HCV感染的动物模型，抗HCV药物的研究严重受挫。李雪黎等成功构建了HCV-IRES单顺反子复制子，其转染Huh7.5和Huh7.1细胞后在不同时间均有复制(李雪黎等，第103～107页)。但是其他病毒株如我国主要流行株基因1b及2a型等HCV构建的基于自身启动子的复制子是否能够复制尚待进一步研究。
张俊勇等通过分析终末期肝硬化患者的血清钠特点与患者生存状况和门静脉高压并发症之间的关系，比较终末期肝病模型(MELD)及其含钠模型对预后的判断价值，发现低钠血症与终末期肝病患者的预后及相关并发症发生有一定关系，认为MELD与钠结合后可提高MELD判断患者预后的能力(张俊勇等，第108～111页)。谢玉梅等发现对丙型肝炎肝硬化合并脾功能亢进症患者，在脾切除或部分脾栓塞术后给予聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗有较好的病毒学应答(谢玉梅等，第112～115页)。陶庆等通过大鼠模型研究发现中药一贯煎具有促进机体抗氧化物质生成、减轻脂质过氧化损伤的作用(陶庆等，第116～121页)。陈明丽等通过大鼠模型研究发现超声检查结合声像图的纹理分析对定量诊断大鼠肝纤维化具较高的准确性(陈明丽等，第122～125页)。
李照东等观察了索拉非尼联合奥曲肽在体外对人肝癌细胞株HepG2细胞的抑制作用，发现二者均可抑制HepG2细胞增殖，并诱导其凋亡，联合应用效果更为显著，认为其机制可能与二者协同抑制血管内皮生长因子表达并下调髓样细胞白血病-1及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的表达有关(李照东等，第126～130页)。
解偶联蛋白2为线粒体内膜载脂蛋白，通过介导质子漏减少线粒体活性氧生成并参与细胞糖脂代谢调节。关莉莉等成功构建了稳定过表达解偶联蛋白2的张氏肝细胞株，其表达水平及活性变化可通过线粒体膜电位和活性氧影响线粒体功能(关莉莉等，第131～135页)。
此外，本期还刊登了第三届慢性乙型肝炎抗病毒治疗难点和热点学术会议纪要及高志良教授等对慢性乙型肝炎抗病毒优化治疗的详细综述(第151～157页)，欢迎阅读。
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