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心脏电生理是一个活跃的领域，每年关于心律失常的诊治都有一些重要的新进展。北京大学人民医院郭继鸿教授是国内最早开展电生理研究的著名学者，在心脏电生理领域辛勤耕耘、孜孜不倦，时刻紧跟国际电生理的学术前沿，敦促国内电生理诊疗水平的提高和进步。在第二十一届全国介入心脏病学论坛（CCIF2018）上，郭教授再次就心脏电生理领域的前沿进展进行了解读，包括无创三维标测技术、宽QRS波心动过速的鉴别诊断新方法——室速积分法和贝叶综合征（Bayés Syndrome）。

一、无创三维标测技术

1. 无创三维标测的诞生

随着1980年直流电和射频消融术用于临床，越来越多种类的心律失常得到根治，这大大激发了心律失常检测技术的发展。相应地，体表心电图和传统的腔内二维标测技术已不能满足治疗的需求，腔内三维标测技术的问世成为必然。1995年的Insite标测系统和1996年的Carto标测系统用于临床，标志着心律失常诊断技术跨入三维时代。

腔内三维标测可以广泛采集心内膜心电信号，构建三维电解剖模型，完成腔内三维标测图，用于临床。其临床应用包括：（1）揭示心室内激动顺序；（2）确定心律失常的局灶性机制；（3）确定心动过速的大折返机制；（4）确定局部折返性房速的机制；（5）证实特殊的心律失常类型；（6）揭示器质性心脏病心电功能的病理改变。最终对心律失常做出直视而精确的立体三维诊断，并指导消融治疗。

然而，腔内三维标测仍存在重要的缺憾需要解决：（1）为有创检查，存在一些的合并症；（2）检查所需的仪器昂贵；（3）标测结果仍属于为对心脏局部电活动的记录和分析。为弥补和解决腔内三维标测存在的问题，近十年，体表三维标测技术逐渐崛起，从设想到实践，从最初的尝试到技术提高，日臻完善，并越来越广泛地用于临床。

与有创三维标测相比，体表三维标测对心律失常的定位诊断、机制探讨以及对导管消融治疗的指导作用相差无几。

2. 无创三维标测技术的三部曲

（1）高密度采样——电极背心

体表三维标测时，受检者需穿戴一个数量多、密度高的电极背心，该背心大小容易调整，可适应身材不同的患者，使背心上的众多电极能紧贴受检者胸廓，减少心电图记录中的伪差。

研究中心不同，体表三维标测所用的电极数目略有不同，从224～256个不等，但每个电极片均有单独的编号及CT标记。电极背心穿戴后，依次记录各电极的单极导联电图。

（2）构建模型——电解剖

记录所有电极的单极导联电图，患者穿戴背心进行胸部CT扫描，确定每个电极导联与CT扫描获得的心外膜几何形态的相对位置及对应关系；进而整合、构建1500个心外膜心电信号三维电解剖模型。

（3）完成心脏电活动的各种标测图

构建心脏电解剖模型后，患者穿戴电极背心活动，体表电极阵将以1～2 KHz的采样率连续记录每次心搏的电位变化，并通过无创体表三维标测系统进行各种图形处理，最终合成各种参数特征不同的三维标测图。其中最重要的是电位标测图、激动顺序标测图、等时线标测图等。

3. 无创三维标测技术的临床应用

例1：预激综合征

患者男，35岁，预激综合征，心电图：（1）胸前导联的移行区位于V1、V2导联中间，I导联QRS波的R波＞S波，这两点都提示为右侧旁路；（2）QRS波无充分的心室预激图形，使体表心电图确定旁路所在部位模棱两可。

下图（右）为患者体表标测的等电位线图，显示心室最早的激动点或曰旁路的心室插入部位距右后间隔1.1cm，该心室最早激动点就是随后射频消融的有效靶点。

例2：房扑与房速

患者男，72岁，因肺纤维化做肺移植，术后发生无休止性房速，药物治疗无效，心电图P波形态不能确定房速起源部位，但P波无等电位线提示为折返机制。

下图为体表三维等时线标测图，提示该房速起源于左房后壁，最早激动点靠左房顶部及左肺移植术的切口处，腔内三维标测也证实房速起源于该部位，放电消融后顽固性房速得到根治。

无创三维标测技术的临床应用：（1）可诊断心律失常起源部位；（2）可确定激动传导的方向、顺序和特征；（3）诊断源于心外膜的心律失常；（4）逐跳完成标测，尤其对偶发的心律失常更有优势；（5）与有创标测的符合率高。

二、宽QRS波心动过速的鉴别诊断新方法——室速积分法

宽QRS波心动过速的鉴别一直是心电图领域和心血管临床医学关注的热点，因为正确的诊断直接关系到正确的治疗。郭教授总结：（1）过去五十年间，每十年会推出一种新方法；（2）很少包括预激性心动过速；（3）诊断特异性70%～80%；（4）敏感性、特异性和准确性均较低；（5）诊断中，每四个人中将有一个被误诊；（6）临床治疗决策很难完全依靠这些方法。

既往鉴别标准和流程的不足包括：（1）预激性心动过速：难于和室速鉴别，药物治疗又不相同；（2）有器质性病变，尤其是心衰者的室上速，其QRS波很宽或束支阻滞图形不典型，与室速极其相像；（3）特发性室速：QRS波相对窄、无切迹，与室内差传相似；（4）有些研究认为，预激性心动过速与室速图形相同，所以将错误诊断也认为诊断正确，使鉴别诊断和流程的诊断率失实；（5）有些鉴别标准和流程，只在两组特殊人群中检验：①大面积心梗患者明确的室速，②十分健康的电生理检查诱发的室上速伴室内差传使评价失真。

表1 室速积分法

以上7条，第7条积2分，其余每有1条积1分。

图示：V1导联QRS波--起始为明显的R波，伴R＞S的RS波和Rsr波

图示：V1或V2导联QRS波--起始为＞40ms的宽r波

图示：V1导联QRS波--S波有切迹

图示：V1～V6导联QRS波--无R/S图形

图示：aVR导联QRS波--起始为R波

图示：II导联R波达峰时间--≥50ms

图示：房室分离，包括室性融合波和室上性夺获

研究显示，积分为0分、1分、2分、3分、4分和5分时，室速的有效诊断率分别为15.5%、54.5%、77.9%、99.2%、100%和100%。

室速积分法的优势包括：（1）可提供室速的确切诊断；（2）室速诊断的“强度”逐级升高；（3）整体准确性和特异性空前；（4）7个积分标准众所熟知，易于记忆和使用；（5）具有弹性：可跳过难以确定的标准，仍保持高度特异性。

三、贝叶综合征

贝叶综合征（Bayés Syndrome）定义：当房间传导阻滞患者（P波＞120ms）伴有房性快速性心律失常（房扑、房颤）时（需排除左房肥大），则称为贝叶综合征。贝叶综合征又称房间传导阻滞综合征，增加脑卒中风险，与临床密切相关，应予以足够的重视。

右房电活动向左房传导的三个突破口传导束，根据位置高低可分为上中下：（1）上——Bachmann’s束：即左右心房的房间束，80%～85%；（2）中——卵圆孔：5%～10%；（3）下——冠状窦：10%～15%。

正常Bachmann’s束传导速度为1.7m/s，比左房传导速度快2倍。如果Bachmann’s束出现传导延迟或阻滞，就叫做房间传导阻滞。房间传导阻滞时，出现P波异常增宽（＞120ms）。Bachmann’s束传导速度降至50cm/s，左房激动滞后，形成双峰切迹P波。

图示：正常房波约90～110ms

图示：因房间传导阻滞，引起切迹P波

房间阻滞与左房肥大的鉴别：（1）心电图表现突然或临时出现；（2）心电图表现时可不伴有左房扩大（UCG证实）；（3）心电图表现可复制。2012年，Bayés对贝叶综合征的说明也同时正式确定了该综合征，不伴左房大而独立存在。

P波切迹诊断房间传导阻滞的敏感性、特异性和准确性分别为74%、94%和84%。通过心电图P波增宽诊断房间传导阻滞的敏感性、特异性和准确性分别为96%、70%和48%。标志性P波可见于任何一个导联，尤其是II、V3～V6（V4）导联。

贝叶综合征的发生率：（1）＞120ms的发生率，普通经住院人为30%；（2）2003年发表的一项研究显示，住院患者发生率为47%，60岁以上患者中的发生率超过59%；（3）Gialafos报告，35岁以下人群，＞110ms的发生率为9.1%。

1988年，Bayés将房间阻滞分为两型：（1）不全性：≥120ms，P波增宽，Bachmann’s束传导变慢；（2）完全性：≥120ms，Bachmann’s束传导中断，右房激动从下突破口，右房激动从下突破口传向下左房，左房波倒置。

图示：房间传导阻滞的分型，A、B、C依次为正常房间传导、部分房间传导阻滞和高度房间传导阻滞

发生高度房间传导阻滞时，Bachmann’s束不能完成右房到左房的传导，右房先激动，左房后激动，且左房激动通过冠状窦由下向上完成，因而出现P波异常增宽（＞120ms），伴下壁导联P波双向。

房间传导阻滞的危害包括：（1）与房颤及其他房性心律失常有关；（2）与左房电-机械功能不全相关；（3）与左房血栓和体循环栓塞有关。2005年，Lorbar证实，房间阻滞者的脑栓塞发生率为普通人的2倍，窦律患者发生脑卒中者80%有房间阻滞。有房间阻滞时，左房辅助泵作用延迟37～40ms，左房收缩延迟倒置左房收缩搏出容积，射血分数明显下降。

贝叶综合征的治疗可采取双房同步化起搏。

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房颤先兆——Bayés综合征

在2017年度精选中，郭继鸿教授介绍了心衰的心室辅助治疗、房扑和房颤鉴别的分规试验和一种新型的室上速——房室结非折返性心动过速：

郭继鸿：心律学新进展2017

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