1912年，一个叫桥本（Hashimoto）的日本人首次发现并报道了这个病，所以就用他的名字来命名。
什么是桥本氏甲状腺炎？
此“炎”非彼“炎”。这里说的炎症可不是指病菌感染引起的哦，也不需要使用抗生素进行抗感染治疗。这是一种自身免疫性炎症，就是自己的免疫系统不能识别自己正常的组织，导致自己攻击自己所产生的破坏。病理活检可以看到甲状腺组织中有大量的淋巴细胞（一种免疫细胞）浸润，因此桥本氏甲状腺炎的学名叫慢性淋巴细胞性甲状腺炎。
桥本氏甲状腺炎是临床中最常见的甲状腺炎，近年来发病率迅速增加，国外报道这种自身免疫性甲状腺炎患病率达到了人群的1-2%，也就是说100个人中就有1-2个人发病。桥本氏甲状腺炎好发于30-50岁的中青年患者，尤其偏爱女性，女性发病率是男性的15-20倍。
桥本氏甲状腺炎究竟是怎么发生的呢？
遗传因素：桥本氏甲状腺炎有遗传倾向，尤其女性多发。具有甲状腺疾病发病潜质，例如部分患者有甲状腺疾病家族史（家中与患者有血缘关系的亲属也患有甲状腺疾病），或者同时患有其他自身免疫性疾病（
环境因素：长期的精神压力、情绪紧张、妊娠、病毒感染、摄入碘过多、药物等，都可能成为桥本氏甲状腺炎的诱发因素。
桥本氏甲状腺炎的发病机制主要是由于自身免疫功能紊乱，患者血液中产生了针对自身甲状腺组织的特异性的抗体，如
桥本氏甲状腺炎有哪些表现？
可以潜伏在体内很久都不发作，患者早期没有任何不适的感觉。当发现
甲状腺肿大是特征性表现，多数为弥漫性肿大，也有少部分表现为分叶状或结节样肿大，摸上去质地大多比较韧硬，如橡皮样，活动性好，与周围组织无粘连。
患者可能会有咽部不舒服、颈部不适，或者没有任何不适，仅是体检发现甲状腺肿大。一般不会疼痛。
是临床中最常见的甲减病因。这是甲状腺被自身免疫细胞破坏，合成甲状腺素的滤泡细胞越来越少，导致甲状腺素合成减少的结果。但也有约1/5的患者在早期阶段表现为甲状腺功能亢进，这是由于甲状腺免疫反应造成甲状腺滤泡结构破坏，滤泡内储存的甲状腺素漏出来有关。由于病情进展缓慢，甲状腺细胞反复处于破坏-修复-破坏的状态下，症状往往比较轻或不易察觉。
随着病程的进展，渐渐呈现出甲减的趋势。一方面因为甲状腺组织不断被破坏，合成甲状腺素的滤泡细胞不断减少，另一方面则是抑制甲状腺素合成的抗体TIAb占了优势，甲状腺素合成减少。经过甲状腺素替代治疗，使甲状腺功能尤其是TSH维持在正常范围，甲减症状会逐渐消失。
桥本氏甲状腺炎需要做哪些检查？
TPOAb和TgAb呈阳性对诊断有非常重要的意义。甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）滴度明显升高是特征之一，尤其是TPOAb的滴度与甲状腺组织的炎性破坏程度以及疾病的活动状态密切相关。
甲状腺超声有一定的意义，也是甲状腺疾病常规检查之一。典型的B超改变为甲状腺呈轻中度肿大，峡部明显增厚，声像图弥漫回声减低，回声分布不均，呈网格状改变，或伴结节。
甲状腺功能的测定，可辅助诊断。病程进展到亚临床甲减或临床甲减，则进一步支持诊断。如病程处于临床甲亢或亚临床甲亢阶段，则需要与其他可能引起甲亢的疾病进行鉴别，如Graves病。
甲状腺细针穿刺细胞学检查（FNAC）有确诊价值，但非常规检查。如果根据甲状腺病史、体征、B超及TPOAb、TgAb滴度不足以诊断本病，也可考虑行FNAC，简单、易行、准确度高。该项检查有确诊价值，镜下检查可见病变甲状腺组织中淋巴细胞和浆细胞呈弥散性浸润，在甲状腺内形成具有生发中心的淋巴滤泡，即可确诊本病，也是与其他甲状腺疾病相鉴别的重要手段。
来源：上海长征医院内分泌诊疗中心
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