福建医科大学省立临床医学院 林开阳 郑炜平

    病例1男性，52岁，胸痛、憋气8天。血压128/72mmHg，心率102次/分，P2>A2，双肺可及少许湿啰音，双下肢轻度水肿，下肢静脉曲张病史3年。肌钙蛋白I（cTnI）0.01ng/ml。心电图示II、III、V1~V3导联T波倒置。心脏超声示三尖瓣反流（+）。肺动脉CT血管造影（CTPA）示双肺动脉分支多发充盈缺损。

    病例2男性，63岁，反复胸闷、气喘1个月，加重半天，2个月前行膀胱癌手术治疗。血压84/52mmHg，SpO285%，颈静脉充盈，双肺散在湿啰音。心率106次/分，P2>A2，双下肢水肿。心电图示右束支传导阻滞，SIQⅢTⅢ。cTnI0.18ng/ml。血气分析示pH7.46，氧分压58mmHg，二氧化碳分压38mmHg。床旁胸片示肺部炎症，少量胸腔积液。床旁超声心动图示射血分数43%，三尖瓣反流（+++），肺动脉收缩压66mmHg。因病情较重暂无法行CTPA。

理论回顾

    肺栓塞是由血栓、脂肪栓、羊水、空气等内源性或外源性栓子阻塞肺动脉系统而引起肺循环功能障碍的临床综合征，其中99％以上是肺血栓栓塞。典型急性肺血栓栓塞症（APET）表现为胸痛、咯血、呼吸困难，严重者在短时间内可引起休克或猝死。

    肺动脉造影是APET诊断的金标准。近年来，CTPA已成为确诊APET最常用的无创性检查方法。大多数APET病人可能都存在手术、长期卧床、肿瘤、下肢静脉曲张等易患因素，所以应特别注意询问患者病史。

    APET除常规对症治疗及抗凝、溶栓治疗外，经静脉导管碎栓溶栓法、外科手术取栓术、肺动脉血栓内膜剥脱术也取得了不错的进展。

    APET发病率高、误诊率高、病死率高，是临床常见的危重症，既往死亡率高达40%。随着对APET认识和诊疗手段的提高，目前APET死亡率约3%~8%。2010年，由中国医学科学院阜外心血管病医院荆志成教授牵头制定了《急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识》，形成了符合我国医疗实践特点的APET诊断和治疗模式。

疑问解答及现状剖析

    第1例患者CTPA提示多发肺动脉段栓塞，但无明显低血压、休克症状，cTnI阴性，右心功能轻度受损，考虑为APET（中低危），经积极对症处理及抗凝治疗患者症状改善。

    第2例患者有肿瘤史及术后长期卧床的基础病因，突发胸痛、咯血、呼吸困难。结合其他检查结果，考虑患者血流动力学不稳定、右心功能不全、心肌受损，诊断为APET（高危）。患者无溶栓绝对禁忌症，故在对症和抗凝治疗基础上予以溶栓治疗，患者症状改善，3天后查CTPA仍有部分肺动脉段栓塞，证实APET诊断。

    相关指南明确指出，APET高危患者应尽早溶栓、低危患者建议单纯抗凝治疗，中危患者是否溶栓需权衡利弊；但指南仍有待完善：①中危APET如何更有效把握溶栓指征？②疑似高危APET“盲溶”是否会因溶栓后最终没有影像学支持而导致医疗纠纷？③高危APET如何权衡溶栓收益与相对禁忌症（如高龄、动脉瘤、缺血性卒中等）风险之间的利弊？以上几种临床情况往往收益与风险并存，医者要在指南指导下、依据实际情况变通合理制定决策。

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