心脏再同步化治疗（CRT）通过优化的双心室同步起搏使慢性心衰患者恢复心脏的同步协调性运动。然而，并不是所有CRT都能达到优化起搏，CRT对于室性心律失常会产生双重作用：（1）改善左心室结构重构和电重构，降低心律失常发生率，起到治疗室性心律失常的作用；（2）左心室刺激可导致室速和（或）室颤等不良事件。24h内发生≥2次的室速和（或）室颤可诊断为室性心律失常风暴或电风暴，伴或不伴血液动力学障碍。

CRT术后患者发生电风暴的原因之一是来自CRT治疗本身。双心室起搏可以使QRS波时限、QT/QTc间期、JT间期和室壁复极离散度（TDR）增大，进而可能诱发尖端扭转性室速（图1）。NAYAK等前瞻性观察191例经心脏再同步化治疗除颤器（CRT-D）治疗的患者，其中室速风暴定义为双心室起搏治疗后反复发生持续性或无休止性单形性室速，而在双心室起搏治疗前3个月内未发生室速。结果发现，8例（4%）患者发生室速风暴，发生时间为双心室起搏治疗后0.5～30d（平均16±2.5d）。

        1a：双心室起搏治疗患者在术后3～4h频发R on T室性早搏和尖端扭转性室速；

            1b：埋藏式心脏复律除颤器放电中止双心室起搏诱发的尖端扭转性室速

CRT后电风暴的合理处理往往具有很大挑战性。这类电风暴通常对利多卡因和（或）胺碘酮治疗无效，需关闭左心室起搏和（或）射频消融，并长期使用口服抗心律失常药物治疗。NAYAK等报告8例双心室起搏治疗后电风暴的患者，4例患者接受心内电生理检查，拖带刺激证实为折返机制引起的室速，射频消融成功；4例患者拒绝接受导管消融，其中3例患者在关闭左心室起搏后室速立刻终止，1例患者仅在左心室高输出时才诱发室速，左心室输出调整至刚刚高于阈值后室速发作明确减少。2012年，Itoh等报道1例缺血性心肌病予CRT后电风暴的患者，最后通过三部位双心室起搏和房室结消融抑制了电风暴的发生。

病例摘要

主诉：76岁，男性。主因“CRT后发生电风暴”入院。

现病史：患者既往有下壁心肌梗死史，因持续性室速而接受埋藏式心脏复律除颤器（ICD）治疗。4年后，该患者发生药物难治性心衰，伴有房颤和左束支阻滞，NYHA Ⅳ级，QRS波时限140ms，左室射血分数21%，遂升级为CRT-D治疗。左心室双极起搏电极导线通过冠状静脉窦放置在心脏静脉侧支，患者在双心室起搏治疗后即刻发生室速，并接受3次ICD治疗，其中2次是抗心动过速起搏治疗，1次是电复律治疗。该患者在CRT-D置入前6个月内未发生过室速。患者在放电治疗同时终止房颤，转复为窦性心律，予静脉乙胺碘呋酮治疗后未再发生室速和房颤。此后，患者心功能逐渐改善，并用脉冲波多普勒超声心动图优化房室间延迟和心室间延迟，CRT-D置入后1周出院，出院后继续口服乙胺碘呋酮治疗。CRT治疗后4个月，尽管持续口服乙胺碘呋酮治疗，但患者发生持续性房颤，继而反复发作室速。实验室检查未发现电解质或代谢紊乱；Holter示房颤和双心室起搏期间均发生频繁的室速（150次/min）。使用药物控制心室率后，在房颤时能够确保达到最大百分比的双心室起搏治疗。

ICD的抗心动过速起搏治疗可以成功终止室速，很少需要放电治疗。当ICD放电治疗终止室速和持续性房颤后，在窦性心律和双心室起搏治疗间期未再发生室速，但当房颤复发后，在左心室起搏状态下立刻发生了频繁的室速。相比之下，在房颤和右心室起搏时不会发生室速，在存在右束支传导而无心室起搏时也不会发生室速。最为重要的是，在窦性心律下行双心室起搏治疗期间，当自身传导和心室起搏融合时，也不会发生室速。因此，Itoh等推测在房颤期间左心室起搏（双心室起搏或仅左心室起搏）没有与自身传导融合就可能会引发室速，自身传导的存在可能会抑制室速发生，即便是左心室起搏或双心室起搏期间（图2）。在关闭双心室起搏后，室速消失，但患者的心功能恶化。为了改善心衰，又重新开始了双心室起搏治疗，但即刻又复发了室速风暴。

             2a：窦性心律和双心室起搏期间，自身传导和心室起搏融合时无室速；

             2b：房颤和双心室起搏时频发室速；

             2c：房颤和左心室起搏时频发室速；

             2d：房颤期间，三部位双心室起搏抑制了室速

诊疗经过：Itoh等认为，与双心室起搏相比，在房颤期间进行三部位双心室起搏可能会通过改变左心室激动顺序而抑制室速。因此，在原有双心室起搏治疗的基础上，Itoh等又在患者的右心室前间隔置入一个新的起搏电极（图3）。

3a：前后位；3b：左前斜位；3c：起搏治疗后的12导联心电图，其中双心室起搏的QRS波时限是180ms，三部位双心室起搏的QRS波时限是150ms。白箭头示右心室心尖部起搏/除颤电极，灰箭头示左心室起搏电极，黑箭头示右心室前间隔起搏电极

另外，为了增加起搏的百分比，又进行了房室结消融术。术后未再发作室速，心衰改善。值得注意的是，在患者出院3个月后，因起搏阈值增高，失去右心室前间隔夺获，患者再次发生室速电风暴。在窦性心律期间，因房室结消融失去了固有的传导，双心室起搏诱发了室速。通过增加起搏电压，恢复了右心室前间隔夺获，患者7个月内未再发生室速和心衰恶化。

病例讨论

由此可见，在不能完全优化的CRT工作状态下，双心室起搏后QRS波时限是180ms。右心室间隔部起搏后（QRS时限为150m。）得以改善，虽然并未达到理想的标准，但还是能显示出三部位双心室起搏更有利于恢复心脏的同步性。然而，这并不是该患者病情明确得以改善的通常或唯一缘由。

左心室的正常激动顺序是从希氏束至心内膜下，最后传导到心外膜，这构成心肌除极和复极的正常次序，保证电机械偶联的正常进行。就像右心室心尖部起搏使心室在心内膜起搏的次序发生颠倒，长期可能导致左心室重构一样，左心室侧壁心外膜起搏的三维激动次序都发生颠倒，左心室重构包括电重构也会发生，尤其在已经存在心室重构的房颤、心衰及缺血性心肌病等患者。结果就像急性缺血一样，心外膜起搏同样可以导致即刻或起搏一定时间后出现严重室性心律失常，尽管发生率仅4%，且大部分CRT患者得到获益，但CRT仍不能改变总体预后。除极和复极的非同质性是心外膜起搏的潜在致命缺憾。至少部分患者选用CRT可能要做术中心外膜程序刺激或增频起搏观察起搏效应。而术中心外膜起搏发生严重室性心律失常的患者应审慎置入CRT。

    来源：杜鑫,万征.心脏再同步化治疗后电风暴防治.医师报.2013.10.24.

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