格莱斯顿病毒学和免疫学研究所(GIVI)的研究者们发现：丙型肝炎病毒（HCV）的感染活性需要一个与肝脏脂肪储存相关的酶。这个发现可能提供一个治疗丙型病毒性肝炎感染的新策略。
全世界有超过一亿六千万的人感染丙型肝炎病毒，而且没有可用的疫苗来阻止这种疾病的进一步蔓延。目前的治疗不能有效的治疗美国和欧洲的最常见的病毒株。这项发表在自然医学杂志上的研究显示DGAT1酶是HCV感染的一个关键因子。因为多种潜在的DGAT1抑制剂已经处在药物开发生产线上，所以在不久的将来可能会有治疗HCV的方法。
“我们的结果揭示了HCV感染的一个潜在的‘致命弱点，”研究者Melanie Ott博士表示，“在早先的临床试验中已经用多种DGAT1抑制剂来治疗肥胖相关的疾病。它们可能对HCV也有效。”
乍看上去，HCV病毒的生命周期很简单。病毒进入细胞后产生一个大蛋白并分割成多个较小的病毒的酶和组成病毒的蛋白。复制RNA基因组，新的RNAs和结构蛋白被用来组成新的病毒颗粒，这些病毒颗粒被释放到血流中以感染更多的细胞。这些过程被认为在细胞内特异的膜上进行。然而，最近证明脂肪滴也参与这些过程。
在细胞中储存脂肪的脂肪滴已经成为生物学中一个新的热点题目。DGAT1是一个帮助脂肪滴形成的酶。Eva Herker博士带领的格莱斯顿的团队发现在缺乏DGAT1活性的肝细胞中HCV感染和病毒颗粒的产生严重受影响。
“DGAT酶产生储存在脂肪滴中的脂肪，脂肪滴对于HCV复制很重要，所以我们想知道抑制那些酶是否能打断病毒生命周期，” Herker博士表示，“我们发现HCV特异地依赖一种DGAT酶，即DGAT1。当我们用药物抑制DGAT1时，肝脏通过其他DGAT酶仍然可以产生脂肪滴，但是HCV不能利用这些脂肪滴。”
该项研究的研究者寻求证实HCV生命周期中哪一步需要DGAT1。他们发现DGAT1与一个病毒蛋白相互作用，在病毒组装时需要这个病毒核衣壳核心蛋白。这个核心蛋白通常与脂肪滴的表面结合，但是当感染细胞的DGAT1被抑制或缺失之后其便不能与之结合。（来源：Medical News Today）
更多阅读
Scientists Link Hepatitis C Virus Infection To Fat Enzyme In Liver Cells
(本网站所有内容，凡注明来源为“医脉通”，版权均归医脉通所有，未经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，否则将追究法律责任，授权转载时须注明“来源：医脉通”。本网注明来源为其他媒体的内容为转载，转载仅作观点分享，版权归原作者所有，如有侵犯版权，请及时联系我们。)
