2012年第11期《中华肝脏病杂志》导读
郑琦等动态观察了阿德福韦酯治疗48周的20例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者外周血特异性T淋巴细胞功能和非特异性免疫细胞的改变，发现在阿德福韦酯治疗过程中，伴随病毒载量的下降，部分患者特异性T淋巴细胞功能呈一过性增强，且与HBeAg阴转密切相关，证实了HBV特异性T细胞免疫应答是HBV感染转归的主要因素(郑琦等，第801～806页)。HCV感染与肝癌的发生关系密切，但其确切机制尚不清楚。成镀等通过建立全基因HCV JFH1感染的Huh7.5.1细胞模型，探讨HCV JFH1对生长阻滞和DNA损伤诱生蛋白45α(GADD45α)基因表达的影响，发现HCV JFH1能够下调GADD45α的转录和蛋白质表达，从而影响DNA的损伤修复，推测这是HCV感染致肝癌发生的机制之一，但仍需进一步的研究结果加以证实(成镀等，第807～810页)。
肠道微生态的失衡与肝硬化并发症的发生和发展密切相关，吴旭等通过荧光原位杂交结合激光共聚焦扫描显微镜技术，比较了肝硬化患者与健康对照者肠道中类杆菌、双歧杆菌、肠球菌、大肠杆菌、直肠真杆菌-球形梭菌、梭状芽胞杆菌间的差异，发现肝硬化患者肠道中以上细菌数量均显明减少，但其改变在肝硬化不同病因及严重程度患者间无明显差异(吴旭等，第817～821页)。目前的研究结果表明，肝星状细胞(HSC)的激活是肝纤维化形成和发展的核心环节，转化生长因子β1(TGFβ1)是HSC激活的重要促进因子。周冠宇等在前期研究发现外源性TGFβ3有拮抗TGFβ1作用的基础上，进一步探讨了大鼠HSC中，环磷酸腺苷反应元件结合蛋白-1(CREB-1)对TGFβ3的mRNA表达及启动子活性的影响，发现增加HSC内CREB-1表达或提高CREB-1磷酸化水平可上调TGFβ3 mRNA表达及其启动子活性，从而抑制肝纤维化的发生和发展(周冠宇等，第822～827页)。
肝癌的发生是多基因参与、多因素作用的复杂过程，是基因与环境交互作用的结果。谭盛葵等通过对400例肝癌患者和400例非肿瘤患者NQO1基因C609T位点的基因型进行分析，发现NQO1 C609T基因型可能是广西南部地区人群患肝癌的危险因素之一，且NQO1基因多态性与肿瘤家族史和HBsAg阳性在肝癌的发生中存在交互作用，能增加罹患肝癌的风险(谭盛葵等，第833～837页)。赵国刚等对原发性肝癌自发性破裂的预后进行了分析，在对44例自发性破裂和137例非自发性破裂肝癌患者复发率、无瘤生存率、总体生存率和生存影响因素等方面进行比较后，发现肝癌自发性破裂患者行根治性肝切除术后的复发率明显高于非自发性破裂肝癌患者，但两类患者的总体预后类似(赵国刚等，第838～842页)。
经皮肝穿刺胆道金属支架置入术是恶性阻塞性黄疸的有效治疗措施。李臻等回顾性分析了241例恶性塞性黄疸患者在接受经皮肝穿刺胆道金属支架置入术前后的各项指标，发现胆道金属支架置入术安全、可行，高胆红素及胆红素下降程度低于50%是生存率的影响因素(李臻等，第843～847页)。张波等通过对酒精性脂肪肝模型大鼠肝组织病理学、血清指标及粪便大肠杆菌的研究，发现酒精性脂肪肝早期存在肠道微生态紊乱并产生肠源性内毒素血症，双歧四联活菌可能通过对肠道菌群的改变，从而延缓酒精性肝病的进展(张波等，第848～852页)。干细胞治疗能有效修复肝脏损伤、改善肝功能，在肝脏疾病治疗领域显示出良好的应用前景。冯吉等探讨骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)旁分泌胰岛素样生长因子1(IGF-1)促受损肝L02细胞增殖作用的分子机制，发现BM-MSCs源性IGF-1通过结合损伤L02细胞的IGF-1R，在BM-MSCs的旁分泌促受损肝L02细胞增殖中发挥主要作用，增加IGF-1表达可能是提高MSCs移植治疗严重肝损伤的临床疗效的干预方法之一(冯吉等，第853～858页)。
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