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内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)的缺乏是否会促进糖尿病中足细胞的损伤？

发布时间：2012-11-19 | 来源：文献宝贝

关键词：一氧化氮合酶内皮细胞糖尿病足细胞

　　当前研究结果提示内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)的缺乏可能参与了动物模型以及人中糖尿病肾病的发病机理，但是其具体的调节机制却未知。这里要观察的是糖尿病内皮细胞功能异常的两个常见问题：肾小球毛细血管的生长和邻近足细胞的效应（J Am Soc Nephrol. 2012 Nov;23(11):1810-23.）。

　　链脲霉素诱导的糖尿病C57BL/6和eNOS−/−鼠模型中可见肾小球毛细血管体积的增大，抑制内皮细胞生长因子受体功能虽然可以同时阻止C57BL/6 和eNOS−/−鼠模型中肾小球毛细血管增大，其中可以减轻糖尿病C57BL/6模型鼠的蛋白尿，但是对于糖尿病eNOS−/−鼠模型却无作用。在eNOS−/−鼠模型中，在诱导糖尿病发生2周后，鼠模型中就开始出现了急性足细胞病理损伤和重的蛋白尿，但是使用卡托普利或氯沙坦均可阻止这一改变。在体外，来之eNOS−/−鼠模型中的血清可以促进体外培养足细胞的肌纤蛋白丝重排。另外使用来之eNOS−/−鼠模型中的血清培养肾小球内皮细胞后，在给予高糖和血管紧张素II后则可以激活足细胞的RhoA的活性。

　　由此可见，以上的研究结果提示在糖尿病中eNOS的缺乏和高糖环境促进了足细胞的损伤，特别是体现了糖尿病疾病中内皮细胞和足细胞之间的相互作用关联。

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