由利兹大学领导的一个国际研究小组发现一种普通的抗心绞痛药物可以保护心脏抵抗一氧化碳中毒。动物实验证明抗心绞痛药物雷诺嗪可以显著减少心律失常死亡率，实验中这些反常的心率是由一氧化碳引起的[Am J Respir Crit Care Med 2012 Jul 19]。
这些发现对提供给暴露在一氧化碳中毒剂量气体中的成人或者儿童的保护性治疗具有很强的改善作用。
领导这项研究的利兹大学Chris Peers教授讲到，“当患者被确诊为一氧化碳中毒送到医院时，医生面临的首要问题是阻止损伤继续蔓延，同时，也要缓慢的让身体将这些物质排出体外，”“我们已经证明雷诺嗪可以迅速的保护心脏和心脏事件，这些心脏事件是由于长时间暴露在有毒气体引起的。
每年由一氧化碳中毒引起全世界160万人死亡。许多人由于暴露在这种气体中出现了心律失常，这种心律失常如果没有被治疗可易诱发致命性的心脏停搏出现。
然而直到现在，这种潜在导致心脏损伤的生化机制还没有被完全理解。
雷诺同，商品名为Ranexa，在2006年被美国批准为心绞痛的治疗用药。该药物作用在心肌细胞的Na离子通道上，Na离子通道也是减少心脏不规整节律的通道
利兹大学的研究者检测到了雷诺同在单个心肌细胞上的作用效果，检测实验是为了研究一氧化碳引发心律失常的原因。他们发现暴露在一氧化碳气体中会导致一种关键的在心肌中转运Na离子的膜通道处于长时间的开放状态。这样反过来引起Ca离子储留在心肌细胞中。这两种离子的联合效应扰乱了心肌的正常周期。
在法国蒙彼利埃大学和阿维尼翁多大学研究同事随后在暴露于一氧化碳中的小鼠身上测试了雷诺同对心肌的保护作用。他们发现这种药物显著地降低了动物中心律失常的发作次数。
“自从一氧化碳和心律失常的联系被认识到已经有50多年历史，这还是第一个解释该联系潜在过程的实验，”该实验的合作者利兹大学Derek Steele教授说道，“在分子水平上，我们揭示一氧化碳作用的的深层机制，该机制同时也显示一氧化氮在细胞中的含量是上升的。上升的一氧化氮也反过来调节Na离子通道的功能。”
研究者相信这些发现结果也可以帮助到居住在建筑工地上或者整天暴露在低水平一氧化碳中的人们，例如，消防员。近期一个涉及9百万美国人的大规模研究显示，环境中一氧化碳暴露量和以心脏问题为主诉的住院病人之间有清晰的联系。由于雷诺同是治疗心绞痛的日常用药，虽然没有被临床试验证明，但研究者仍建议雷诺同适用于保护那些暴露在一氧化碳危害环境中的病人。
“下一步将会在人类临床试验中验证这一结果。随着这种药物逐渐被临床证实，在我们获得实验证据后这种治疗很快就会被大规模推广，”Peers教授补充道。
英国心脏基金会（BHF）的Hélène Wilson医生，既是该实验的顾问也是该实验的合作者，说：“这个实验是研究更好的了解心律失常潜在原因的优秀范例。同时在该范例中，老药在新领域的潜力也被发掘了出来。一氧化碳中毒是非常常见的，但是这些很有希望的研究结果在将来会用到病人身上以挽救他们的生命。
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