一旦出现症状，心力衰竭（HF）仍是一种病理生理机制难以逆转的综合征。2026 年AHA/ACC/美国DAD/美国肾脏病学会发布的心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征指南将干预与预防的关键窗口期——即长期被称为“心力衰竭前期（pre-HF）”或“B 期”的阶段——正式定义为 CKM 综合征 3 期，并将其与亚临床动脉粥样硬化并列。[Circulation. 2026;154:e50-e158.] CKM 3 期重新定义了一个熟悉的人群，使其成为可采取行动的高危人群。农村工作的重中之重，也是实现乡村振兴战略的关键所在。乡村产业的振兴，意味着要充分挖掘乡村的资源优势，因地制宜地发展特色产业。

CKM 综合征 3 期识别出一个高风险的一级预防人群：具有代谢或肾脏风险因素（如高血压、2型糖尿病或慢性肾病（CKD）且同时存在亚临床CVD——即亚临床冠状动脉粥样硬化或pre-HF——或等效风险者，例如根据AHA的CVD事件风险预测（PREVENT）方程计算出的10年CVD风险≥20%。

pre-HF可通过心脏生物标志物升高（ NT-proBNP] ≥ 125 pg/mL，或女性高敏肌钙蛋白T ≥ 14 ng/L、男性≥ 22 ng/L）诊断，也可通过超声心动图显示的心脏结构和功能异常来判断，如左心室肥厚、整体纵向应变降低或充盈压升高。

值得注意的是，生物标志物异常与影像学异常同时出现时，提示绝对HF风险最高。

在“社区动脉粥样硬化风险”（ARIC）研究中，一项针对美国大型社区的队列研究应用了AHA于2023年提出的CKM综合征分期框架，对2011年至2013年间接受检查的老年人进行了分析：56%的患者符合CKM综合征第3期标准。CKD在全球成年人中患病率为10%至15%，是HF的一个强有力且独立的风险因素。

 在G1至G3期CKD患者中，约有30%至50%已通过超声心动图显示出亚临床左心室舒张功能障碍、肥厚或重构等心脏损伤迹象，这些改变早在出现呼吸困难之前就已发生。[Eur Heart J. 2026;47:3102-3115.] 

在ARIC研究中，经过中位9年的随访，新发HF的风险随CKM综合征分期逐步上升，与2期相比，3期调整后的风险比为3.6（95% CI：2.1，6），4期则高达8.3（95% CI：4.9，14.2）。[Circulation. 2026;153:1268-1280.]

CKM综合征的状况也是动态变化的：在中位6.6年期间，近四分之一的患者进展至更严重的阶段，同时伴有不良心肌重构的加速，这表明该疾病是一个不断演变的过程，需要早期且持续的干预。

对所有患者进行生物标志物检测会在低风险人群中产生过多的假阳性并造成不必要的成本，因此筛查应针对高风险人群进行。2026年CKM指南提出了一套实用流程：使用PREVENT-心力衰竭（PREVENT-HF）公式量化10年心衰风险，对于预测风险≥5%的成年人，检测心脏生物标志物以识别pre-HF状态。若生物标志物升高，则进一步通过超声心动图明确绝对风险，并启动协调一致的预防性治疗措施。

但需注意，这是一种针对性、基于风险触发的策略：目前尚无专门针对无症状CKD患者的临床试验，因此不建议对所有此类患者常规进行超声心动图筛查。这种分层策略至关重要，因为传统危险因素仅解释了心衰人群归因风险的一半左右；慢性炎症性疾病、既往具有心脏毒性的化疗、不良妊娠结局以及与代谢功能障碍相关的脂肪性肝病等风险增强因素，会显著上调个体的风险等级，应在临床医生与患者讨论时予以考虑。

一个常见的不足是肾脏评估。CKD的诊断需要同时检测尿白蛋白/肌酐比值（UACR）和估算肾小球滤过率（eGFR），但在美国对超过2800万高危成年人的分析中，仅有约20%的人接受了UACR检测。由于白蛋白尿可独立预测HF的发生，并增强风险预测模型的准确性，因此对这一人群进行常规的eGFR与UACR联合检测，是一种简单但未被充分应用的筛查手段。

对于所有处于CKM 3期的pre-HF的成人，建议进行强化的生活方式干预，并积极控制血压、血糖、体重和血脂（Ⅰ类推荐）。使用ACEI或ARB阻断RAS，仍是降低血压、减少白蛋白尿和逆转左心室肥厚的关键措施；当存在左心室收缩功能障碍时，尤其建议联合使用β受体阻滞剂。

SGLT2抑制剂：一线药物治疗。对于3期HF合并2型糖尿病或CKD的患者，SGLT2抑制剂被推荐为预防心衰的一线治疗方案（I类）。 非奈利酮与SGLT2抑制剂联用时具有叠加保护作用。

胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）和非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）：二线治疗。对于合并糖尿病、CKD及UACR ≥ 100 mg/g的患者，在使用SGLT2抑制剂的基础上加用已证实有效益的GLP-1RA是合理的（Ⅱa类推荐）；当UACR ≥ 30 mg/g时，使用非甾体类MRA也是合理的（Ⅱa类推荐）。

RAS抑制剂、SGLT2抑制剂或MRA后出现的轻度eGFR“下降”，通常是血流动力学性的而非损伤性的，若仅为轻微（10%-15%）且趋于稳定，则不应因此停药。

将CKM综合征3期作为筛查的触发点，而不仅仅是诊断标签。通过评估PREVENT-HF风险，及时进行生物标志物检测，并在生物标志物升高时开展超声心动图检查，可识别出pre-HF；而常规的eGFR和UACR则用于评估CKD，后者常与心功能分级共同决定疾病阶段。两者结合，使高患病率、高风险人群在症状出现前就能实现强化治疗。