孙永昌教授团队：烟曲霉暴露加重香烟烟雾诱导的气道黏液高分泌

孙永昌教授团队：烟曲霉暴露加重香烟烟雾诱导的气道黏液高分泌｜ERS 2026 华夏鸿音

发布时间：2026-09-08

本文审核：孙永昌教授

“匠心求索，彰显华夏硕果”

2026年9月5日至9日，第36届欧洲呼吸学会（ERS）国际大会将在西班牙巴塞罗那盛大举行。为呼吸医学领域全球规模最大、最具影响力的年度学术盛会之一，本次ERS大会预计将吸引约20,000名来自世界各地的呼吸领域专家，涵盖临床医生、科研人员、护理人员及患者代表等，共同探讨呼吸医学的最新科学进展与临床实践。

本届大会上，北京大学第三医院孙永昌教授团队的一项研究成果揭示了烟曲霉暴露加重香烟烟雾（CS）诱导的气道黏液高分泌及其潜在机制，医脉通特此整理，以飨读者！

研究背景与目的

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺病）是高度异质性的呼吸系统疾病，气道黏液高分泌与疾病严重程度及不良临床结局密切相关。真菌致敏，尤以烟曲霉致敏在慢阻肺病患者中比较常见，且与黏液栓形成相关；然而其在黏液高分泌中的作用及潜在机制尚不明确。

研究方法

采用横断面临床研究，评估慢阻肺病患者中烟曲霉致敏与气道黏液特性（包括痰液生物物理及生物化学性质）之间的相关性。建立CS暴露小鼠模型，并予以烟曲霉致敏，以在体内评估气道黏液分泌情况。将人支气管上皮细胞与香烟烟雾提取物（CSE）共培养，并暴露于烟曲霉提取物（AFE），以检测黏液相关分子及其信号通路。

研究结果

与非致敏个体相比，烟曲霉致敏的慢阻肺病患者表现出痰液流变学特性改变及黏蛋白成分失衡，其特征为MUC5AC不成比例增加。在CS暴露小鼠模型中，烟曲霉致敏显著加重了气道黏液高分泌，伴随Muc5ac和Muc5b表达增加。体外实验中，CSE与AFE共刺激协同上调人支气管上皮细胞中MUC5AC和MUC5B的表达。转录组学分析和细胞因子谱分析进一步提示IL-17A信号通路的激活。

研究结论

烟曲霉致敏与慢阻肺病患者气道黏液负荷增加及痰液特性改变相关。CS诱导的黏液高分泌的加重可能由IL-17A相关通路介导。