
来源 | 医脉通
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01
“狼”来了
这一年来,“
她今年50岁,已患有“
大约从1年前起,她经常在夜间出现胸痛发作,并多次于夜间前往医院就诊。由于胸痛无明确诱因,也无明确缓解因素,持续时间较短,往往还没到医院,症状就已自行缓解。心电图、心肌酶谱、
有医生告诉她:“实在不放心,你就住院查个冠脉造影。”
她陷入了思维怪圈:“医生建议我查冠脉造影,那我就是得‘
她的丈夫在经历多次“狼来了”式的夜间陪诊后,内心也曾产生过动摇,但看着妻子因“患病”而茶饭不思的样子,他还是选择坚持陪诊。
没想到,这次“狼”真的来了。
02
福祸相依
那天晚上2点,她在睡眠中突然出现胸痛。与之前不同的是,这次疼痛并没有一闪而过。
她再次唤醒丈夫,而丈夫也再次选择陪她前往医院检查。
抵达医院时,胸痛已经持续了半小时。正因为持续时间较长,她终于留取到了“症状发作时的心电图”;也正因为持续时间较长,病情的严重程度才得以充分暴露。
接下来,我们来看她的就诊经过。
她在急诊挂号后前往分诊台,分诊护士在测量血压后立即为其完成心电图检查。这一看似不起眼的习惯,为患者的诊断提供了宝贵资料。因为这次心电图存在明确异常:窦性心律,V1-V3导联ST段抬高(图1)。

图1 心电图见V1-V3导联ST段抬高
护士立即告知她卧床休息,推来抢救床,准备将其送往急诊抢救室就诊。然而,患者刚躺到抢救床上,就突发意识丧失、呼之不应,大动
抢救即刻展开。
03
疾风骤雨
护士在持续胸外按压的同时呼叫急诊医生到场。连接监护后显示心脏停搏,继续高质量胸外按压后,心律转为心室颤动,经200J电除颤1次后恢复窦性心律,患者意识及血压也随之恢复。
复苏成功后,医生对其进行检查,心肺听诊未见明显异常。
急查血气分析:pH 7.32,K⁺ 2.9 mmol/L,Lac 9.9 mmol/L,HCO₃⁻ 13.9 mmol/L,BE -10.5 mmol/L。
急查心肌标志物:NT-proBNP、
医生初步诊断为“
冠脉造影可见前降支中远段70%~80%弥漫性偏心性狭窄(图2),在左冠内给予

图2. 冠脉造影见LAD中远段狭窄

图3. 给予硝酸甘油后复查造影
术后即刻患者心电图见ST段回落(图4),术后当天、术后次日重复测量心肌钙蛋白,仍然处于正常范围内,不支持“

图4. 复查心电图ST段回落
那么问题来了:患者为什么会发生心室颤动?是冠状动脉痉挛本身导致的,还是低钾血症所致?冠脉痉挛与低钾血症之间,又有着怎样的联系?
这些问题,是每一位接诊医生必须追问到底的核心。
04
追本溯源
1.冠脉痉挛——主谋
冠状动脉痉挛(CAS)已经在术中得到确认,它不仅会导致心肌缺血,更是室颤的“主谋”。
因痉挛部位、严重程度以及是否存在侧支循环等情况不同,CAS可分为典型变异型
严重而持久的CAS可诱发各种心律失常。左冠状动脉痉挛多表现为室性心律失常,严重者可发生
本例患者确有前降支痉挛,心电图V1-V3导联ST段抬高,提示透壁性缺血,这是室颤发生的高危预警信号。患者在ST段抬高后短时间内即发生室颤,冠脉痉挛无疑是事件的“主谋”。
2.低钾血症——帮凶
患者血钾仅为2.9 mmol/L,这个数值在临床上虽不属于极度危重水平,但低钾血症可通过延缓复极、增加复极离散度、降低室颤阈值等作用,进一步破坏心肌细胞的电稳定性。
在CAS所致心肌缺血的背景下,低钾血症的助推作用不容小觑,两者协同作用,最终触发了室颤。
05
尘埃落定
最后,回到这位患者。
她对症状的持续重视和家人的支持为诊治提供了机会;急诊团队的及时抢救帮助她化解了危险;冠脉造影检查明确了病因;冠心病基础治疗、地尔硫䓬预防痉挛及补钾治疗则让她得以平稳出院。
然而,门诊筛查CASS并不是一件容易的事情。仅有极少数患者能够捕捉到发作时的心电图,而又有多少人愿意为了排查CASS而住院接受冠脉造影检查呢?
参考文献:
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